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目的：既往实验已经证实了七氟烷的抗炎效应和脏器保护作用。然而其对肺损伤的保护机制，仍有待于系统的研究。本实验的目的是观察七氟烷预处理对LPS所致大鼠急性肺损伤时肺组织TLR4表达的影响，探讨其肺损伤保护的可能机制。 方法：健康雄性SD大鼠30只，体重200～250g，采用随机数字表法，将其分为5组(n=6）:生理盐水组(NS组)、急性肺损伤组(ALI组)和不同浓度七氟烷预处理组（S1～3组）。采用气管内滴注脂多糖(LPS)5 mg/kg的方法制备大鼠急性肺损伤模型。S1～3组分别吸入1.2％、2.4％、4.8％七氟烷30 min，30 min后开始制备模型。于滴注LPS或NS12h后处死大鼠取肺组织，光镜下观察病理学结果，采用PCR法检测TLR4 mRNA表达，免疫组化法检测TLR4蛋白表达，ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β的浓度，称重后计算肺湿干重比(W/D)。 结果：与NS组比较，ALI组和S1～3组肺W/D、BALF中TNF-α和IL-1β浓度升高，TLR4 mRNA及蛋白表达上调(P＜0.01);与ALI组比较，S2组和S3组上述各指标水平降低，S1组支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β浓度降低，肺组织TLR4 mRNA表达下调（P＜0.05或0.01）;与S1组比较，S2组和S3组各指标水平降低（P＜0.05）。S1～3组较ALI组肺组织病理学损伤明显减轻。 结论：七氟烷预处理可浓度依赖性地减轻LPS致大鼠急性肺损伤，其机制可能与抑制肺组织TLR4表达，减轻炎症因子TNF-α、IL-1β的表达有关。