第一部分左旋多巴对脂多糖致中脑星型胶质细胞培养液中自由基失衡的影响及黄芪多糖的保护作用 　　目的：探讨LPS对中脑星型胶质细胞培养液中自由基平衡系统的破坏及L-DOPA的影响和黄芪多糖的保护作用。 方法：LPS(1、5、10ng/ml)或/和L-DOPA(50、100、500μM)及黄芪多糖(ASP)20ug/ml+LPS(10ng/ml)+L-DOPA(50μM)处理胶质细胞培养液，于0h、4h、24h、48h、72h动态观察GSH、GSH-Px、SOD和MDA的变化。 结果：LPS处理组：1ng/ml在48h、72h，5ng/ml24h、48h、72h和10ng/ml在各时间点，GSH含量、GSH-Px活性和GSH-Px活性较对照组显著降低(P＜0.05-0.01)，MDA水平较对照组显著增加(P＜0.05-0.01)；L-DOPA处理组：100μM在24h、48h、72h和500μM在各时间点，GSH含量、GSH-Px活性和SOD活力较对照组显著降低(P＜0.05-0.01)，MDA水平较对照组显著增加(P＜0.05-0.01)；LPS+L-DOPA组：各时间点GSH含量、GSH-Px活性和SOD活力均低于、MDA水平均高于对照组(P＜0.05-0.01)、LPS组(P＜0.05或0.01)和L-DOPA组(P＜0.05或0.01)；APS+L-DOPA+LPS组：各时间点GSH含量、GSH-Px活性和SOD活力均高于、MDA水平均低于LPS组、LPS+L-DOPA组(P＜0.05或0.01)。 结论：L-DOPA加重LPS诱发的中脑星型胶质细胞培养液中自由基平衡系统的破坏，黄芪多糖对其有保护作用。 第二部分左旋多巴对脂多糖致小胶质细胞培养液中NO、TNF-α变化的影响及黄芪多糖的保护作用 目的：探讨L-DOPA对脂多糖诱导小胶质细胞产生致炎因子的影响及黄芪多糖的保护作用。 方法：不同浓度的LPS(1、5、10ng/ml)或/和L-DOPA(50、100、500μM)及黄芪多糖(ASP)20ug/ml+LPS(10ng/ml)+L-DOPA(50μM)处理小胶质细胞培养液，于0h、4h、24h、48h动态观察一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及小胶质细胞的变化及黄芪多糖对上述指标的影响。 结果：LPS10ng/ml处理小胶质细胞培养液，4h引起了小胶质细胞激活，LPS处理24h后，小胶质细胞明显呈现被激活的形态学表现。胶质细胞激活的程度随着LPS时间的延长而增强。当LPS浓度5ng/ml48h、10ng/mL24h、L-DOPA浓度为100μM72h、500μM24h以后、LPS+L-DOPA组各个时间点NO的含量均高于对照组(P＜0.05-0.001)，LPS+L-DOPA组显著高于单独用LPS或L-DOPA处理组(P＜0.05-0.001)。LPS5ng/ml24h、10ng/mL4h、L-DOPA500μM72h、LPS+L-DOPA组各时间点TNF-α的含量均高于对照组(P＜0.05-0.001)，LPS+L-DOPA组显著高于单独用LPS或L-DOPA处理组(P＜0.05-0.001)，相应iNOSmRNA随时间及浓度增加表达增加，黄芪多糖组处理明显降低NO的含量、iNOSmRNA的表达和TNF-α的水平(P＜0.05-0.001)。 结论：LPS致炎作用有时间剂量依赖性，小剂量L-DOPA无致炎作用，但L-DOPA增强LPS的致炎作用，黄芪多糖通过抑制NO、TNF-α的释放发挥抗炎保护作用。 肿瘤坏死因子-α 第三部分脂多糖(LPS)和L-DOPA协同诱导细胞凋亡及黄芪多糖的保护作用 目的：在体探讨LPS和L-DOPA诱导细胞凋亡的机理，及黄芪多糖的保护作用。 方法：50只大鼠随机分为5组，黑质立体定向注射LPS5μg，同时腹腔注射L-DOPA(50mg/kg·d)和/或黄芪多糖(500mg/kg·d)，于14d处死大鼠，取材，免疫组化检测中脑黑质caspase-3的阳性细胞数，原位细胞凋亡检测凋亡细胞数，同时检测SOD活力及MDA的水平。 结果：caspase-3表达数目LPS组比对照组、L-DOPA组明显增加(P＜0.05)；LPS+L-DOPA组表达数目明显高于单独用LPS组或L-DOPA组处理组，黄芪多糖预处理组caspase-3表达数目显著低于LPS、L-DOPA和LPS+L-DOPA组(P＜0.05-0.01)。TUNEL阳性数相应的变化和MDA相应的增高，SOD活力相应的下降(P＜0.05-0.01)。 结论：LPS和L-DOPA破坏自由基系统平衡，增加caspase-3的表达和细胞凋亡，两者有协同作用，黄芪多糖有保护作用。