研究目的既往研究提示双相障碍患者发生代谢障碍(包括肥胖、2型糖尿病以及脂代谢障碍等)的机率大大增加,而这可能是影响双相障碍预后的一重要因素。炎症因子、神经营养因子及脂肪因子不仅参与了双相障碍疾病的发生发展,还与代谢障碍(胰岛素抵抗等)密切相关。本研究拟探讨双相障碍患者的胰岛素抵抗及其可能机制。方法本研究检测了105例双相障碍患者和50例健康对照的C反应蛋白(C-reactive protein,hs CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、脂联素、瘦素以及脑源性神经营养因子(neurotrophin brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平。用HAMD-17、YMRS和GAF对双相障碍病情严重程度进行评估。用两独立样本T检验比较双相障碍组和健康对照组之间、有无胰岛素抵抗的双相障碍连续型变量,采用one-sample Kolmogorov-Smirnov检验对数据进行正态性检验,对转换后仍不符合正态分布的连续变量采用Mann-Whitney U检验。使用卡方检验比较两组之间的分类变量。根据适用情况,用Pearson相关分析或Spearman相关分析在双相障碍和健康对照组中分析临床症状与胰岛素抵抗、脂肪因子、BDNF和炎症因子的相关性。控制BMI,采用分层线性回归模型对双相障碍的胰岛素抵抗进行预测。使用广义线性模型评估胰岛素抵抗对双相障碍疾病特点的影响。结果1.双相障碍患者对比健康对照有较高水平的瘦素、hs CRP、TNFα以及IL-6,两组之间BDNF水平并不存在显著差异。双相障碍I型和II型与健康对照的脂联素、瘦素、脂联素/瘦素、IL-6和TNF-α均存在显著差异。2.双相障碍抑郁症状严重程度与TNF-α和IL-6均成显著负相关,躁狂症状严重程度与TNF-α和IL-6均成显著正相关。在双相障碍和健康对照中,脂联素均与hs CRP成显著负相关。3.校正BMI后,双相障碍胰岛素抵抗的发生与脂联素、瘦素显著相关。存在胰岛素抵抗的双相障碍患者伴随更多心境障碍情绪发作事件和更严重的抑郁症状。结论1.炎症、脂肪因子与双相障碍三者紧密相关。2.代谢障碍可能影响了双相障碍疾病的病情发展。