背景 在HPV相关肿瘤中,高危型HPV感染,是受染细胞发生恶性转化的必要条件。超过一半的HPV相关肿瘤与HPV 16相关,其E6/E7基因是发挥致癌作用的主要分子,E6/p53-E7/pRB路径已被证实是其致病的重要机制之一。但越来越多的研究提示,HPV16还可能有其他途径导致HPV相关肿瘤的发生。分析HPV 16阳性肿瘤细胞株及相关临床样本,发现6种基因(MTIG、 NMESl、 RRAD、 FRPl、 SPARC、 TFPI2)表达显著降低,发挥抑癌基因作用。我们推测这6种基因表达水平的降低可能与HPV 16 E7相关。故我们利用RNA干扰技术来验证我们的假设,同时研究实验过程中细胞增殖及凋亡的变化。目的 研究HPV 16E7对抑癌基因(MT1G、NMESl、RRAD、SFRPL、SPARC、TFP12)的mRNA表达及细胞增殖能力和凋亡水平的影响。方法SiHa细胞转染E7 SiRNA 48 h后,采用qPCR检测E7及6种抑癌基因mRNA水平变化,CCK-8检测细胞增殖能力改变,流式细胞仪检测细胞凋亡水平改变。结果SiHa细胞转染后48 h,qPCR结果显示E7 mRNA显著降低(P<0.05)；6种抑癌基因的mRNA水平均显著增加(P<0.05)；增殖结果显示,实验组较阴性对照组及空白组细胞增殖水平显著降低45%左右(P<0.05),阴性对照组和空白组之间差异无显著性差异(P>0.05)；凋亡结果提示,实验组细胞凋亡频率为9.222%,较阴性对照组及空白组显著增加(P<0.05),空白组与阴性对照组凋差异无统计学意义(P>0.05)结论HPV16E7可能是通过抑制6种抑癌基因的表达,参与细胞恶性转化的过程。