细胞极性，广义上是细胞内的不对称分布，是细胞实现发育和环境调节功能的基本特征之一。拟南芥作为模式植物，其单细胞的花粉管和多细胞表皮系统已经成为研究植物细胞极性的重要模式系统。早先有研究表明在拟南芥的子叶表皮细胞中,生长素可以激活植物细胞极性通路下游特有的 ROP6(Rho-related GTPase from plants6)–RIC1(ROP-interactive CRIB motif-containing protein1)信号转导途径,进而影响细胞骨架的排列来调控细胞极性生长和形态建成。ROP6-RIC1信号途径可以促进细胞凹陷区（Neck Region)周质微管的有序排列,进而维持细胞的生长极性。　　本研究在rop6-2缺失背景下，通过EMS(ethylmethane-sulfonate,甲基磺酸乙酯)诱变筛选拟南芥表皮铺板细胞中凸起数量(Lobe Number)明显降低的突变体—507-2。经遗传学方法验证该突变是一个隐性纯和的突变体。通过 BSA-重测序(Bulked Sergeant Analysis)方法找到了可能导致该突变的四个候选基因。在对四个候选基因进行鉴定分析后，确认突变基因为Angustifolia(AN)。突变发生于 AN基因上的第877脱氧核糖核酸上，其中的 G突变成了A并导致其编码的第293个氨基酸谷氨酸(E)突变为赖氨酸(K)。根据突变基因的特点，将去掉 rop6-2背景的单基因突变体507-2-SM命名为 ANE293K。之前的研究证实 AN在细胞质，细胞核以及高尔基体等上表达。本实验用烟草做AN和AN E293K的瞬时表达，发现其在细胞质以及类似片层结构的高尔基体上皆有表达。AN和AN E293K蛋白在细胞内都能运动，但是AN的运动速率明显高于AN E293K。观察AN E293K的微管排列分布，发现较野生型相比，AN E293K的微管束较粗且其分布密度较大，说明突变的AN影响到微管的组织动态。而且在AN E293K里也没有观察到在野生型里面垂直于细胞生长方向抑制细胞生长的微管束。507-2的细胞表型与AN E293K更为相似，因此AN是位于ROP6信号通路途径的下游来调控细胞极性生长，但具体调控机制尚需进一步实验进行解析。由于AN和AN E293K在野生型和突变体里面的转录水平没有发生变化，本论文推测是AN E293K蛋白生化功能上的改变，导致其影响了细胞微管的组织动态并最终影响其细胞的极性建成。