【摘 要】
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目的:探究黄芩素对人舌鳞状细胞癌（简称舌鳞癌）CAL27细胞增殖影响。方法:采用不同浓度（0μM、12.5μM、25μM、50μM、100μM、200μM）黄芩素处理CAL27细胞。细胞克隆形成实验和CCK8观察细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期、凋亡、活性氧水平和线粒体膜电位变化;Western Blot检测凋亡相关蛋bax、bcl-2表达变化。结果:与对照组相比,当黄芩素浓度为100μM时,抑制
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目的:探究黄芩素对人舌鳞状细胞癌（简称舌鳞癌）CAL27细胞增殖影响。方法:采用不同浓度（0μM、12.5μM、25μM、50μM、100μM、200μM）黄芩素处理CAL27细胞。细胞克隆形成实验和CCK8观察细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期、凋亡、活性氧水平和线粒体膜电位变化;Western Blot检测凋亡相关蛋bax、bcl-2表达变化。结果:与对照组相比,当黄芩素浓度为100μM时,抑制率达50%左右;与对照组相比,当黄芩素浓度为100μM时,细胞克隆数目明显减少;与对照组相比,当黄芩素浓度在0μM到100μM之间时,G1期细胞减少,S期细胞增多,细胞阻滞在S期,当黄芩素浓度为200μM时,S期细胞为26.23%较对照组17.75%多;与对照组相比,黄芩素可以诱导细胞内活性氧水平增高;与对照组相比,黄芩素可以降低线粒体膜电位;与对照组相比,随着黄芩素浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加,当黄芩素浓度为200μM时,CAL27细胞凋亡率为64.83%;与对照组相比,随着黄芩素浓度增加,促凋亡蛋白bax上调,抑制凋亡蛋白bcl-2下调。结论:研究表明,黄芩素抑制细胞增殖、诱导细胞周期阻滞,诱导细胞内活性氧水平增加,降低线粒体膜电位,促进细胞凋亡,其机制可能是黄芩素诱导细胞内产生活性氧增加,降低线粒体膜电位,损伤线粒体功能,从而引起细胞凋亡,抑制细胞增殖。
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