目的:大量的临床和实验研究证实,糖尿病(diabetes mellitus, DM)患者除糖代谢异常外,还存在脂代谢的紊乱。2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)伴血脂异常的典型特点是高甘油三酯(triglyceride, TG)、接近正常的低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、低高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)、小而密的LDL及小而密的HDL和餐后高脂血症,而血脂和脂蛋白成份的异常在糖尿病大血管病变的发生、发展中起重要作用。糖尿病人群中90%以上为2型糖尿病患者,因此,探讨2型糖尿病患者脂代谢异常的发病机制有重要临床意义。目前研究认为,糖尿病是一种以胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)为特征,伴有脂代谢紊乱、高血压、肥胖和糖代谢紊乱的代谢紊乱综合征,胰岛素抵抗是其代谢紊乱的致病基础。胰岛素抵抗的遗传学机制成为众多学者研究的热点,血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)基因渐受到这一研究领域的重视。血管紧张素转换酶是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)的限速酶,其血浆和组织浓度与ACE基因插入/缺失(insertion/deletion, I/D)多态有强相关性。ACE在人体内广泛存在,在ACE作用下无活性的血管紧张素I (angiotensinI, AngI)转化成有活性的