背景：　　由创伤、疾病、先天性功能障碍或肿瘤切除引起骨缺损及骨质不愈合是现阶段临床上的常见问题且治疗难度大。与骨髓间充质干细胞相似，脂肪间充质干细胞（ adipose derived mesenchymal stem cells, ADSCs）具有自我更新和定向分化的能力，在干细胞治疗骨修复中的应用逐渐引起了各国科研工作者们的关注。骨形态发生蛋白（ bone morphogenetic proteins, BMPs）是研究最早和最有潜力的诱导间充质干细胞成骨分化的细胞因子。BMP-9（也称生长分化因子2，即growth differentiation factor2, GDF-2）是 BMPs中的一种，具有多种生物学功能，但是对于BMP-9在骨形成及骨再生中的作用及其机制了解很少。　　目的：　　本研究旨在BMP-9对ADSCs中FAK介导成骨的影响及BMP-9对ADSCs中FAK介导的成骨分子机制的研究。旨在为临床骨损伤的研究提供一定的理论支持。　　方法：　　（1）对ADSCs进行成脂/成骨诱导，利用油红O/茜素红染色法对ADSCs定向分化能力进行评估。随后对ADSCs再次进行成骨诱导，并向成骨诱导液中加入不同浓度（0/100/200/400μg/mL）的BMP-9，应用Western Blot技术测定其对细胞内ADSCs成骨标记分子ALP、Runx2的表达及FAK磷酸化水平的影响。　　（2）对ADSCs进行外源BMP-9干预和/或FAK shRNA（shFAK）处理，采用MTT、Transwell技术测定细胞增殖和迁移能力的的变化；应用RT-PCR及Western Blot技术测定FAK表达水平变化。　　（3）对ADSCs进行外源BMP-9干预和/或shFAK处理，运用碱性磷酸酶（alkaline phosphatase, ALP）、茜红素染色法分别测定早期和晚期成骨分化水平的变化程度；应用Western Blot测定成骨相关分子ALP、Runx2、OPN-1的表达情况，FAK磷酸化情况及FAK下游分子Wnt3a、GSK3β、β-catenin及Smad1/5/8的表达及磷酸化情况。　　结果：　　（1）成脂诱导第14天进行油红O染色，结果显示诱导分化组有大量脂滴形成。成骨诱导21天后，茜素红染色结果显示诱导分化组细胞中可见大量红色钙结节。此外，BMP-9能够显著上调成骨分化相关标志物ALP、Runx2的表达及FAK的磷酸化水平，且具有一定的剂量依赖性。　　（2）MTT结果表明BMP组与BMP-9+shNC组细胞增殖能力明显增强；BMP-9+shFAK组细胞增殖减弱；Transwell结果发现，BMP-9组与BMP-9+shNC组细胞迁移最快，而BMP-9+shFAK组细胞迁移最慢；RT-PCR及Western Blot结果显示，与对照组相比， BMP-9与BMP-9+shNC组中FAK的表达无明显变化，而BMP-9+shFAK组FAK的表达明显下调。　　（3）与对照组相比，BMP-9组和BMP-9+shNC组ALP的表达显著增加，活性明显增高，茜素红标记的钙结节数量增多，标志着早期和晚期分化水平升高；而BMP-9+shFAK组ALP几乎不表达，活性明显低于BMP-9组，钙结节数量减少，早期和晚期分化水平受到抑制。同时，BMP-9组和BMP-9+shNC组，细胞内ALP、Runx2、OPN-1的表达显著上调，FAK磷酸化水平升高，且FAK下游信号通路Wnt3a、GSK3β、β-catenin及Smad1/5/8的磷酸化水平明显上调；而BMP+shFAK组ALP、Runx2、OPN-1表达及FAK磷酸化水平显著下调；FAK下游分子Wnt3a、GSK3β、β-catenin的磷酸化水平下降，但对Smad1/5/8的表达和磷酸化无显著影响。　　结论：　　1. BMP-9和FAK均可以促进脂肪间充质干细胞的成骨分化和骨形成；　　2. BMP-9参与了FAK的磷酸化和激活，但对FAK的表达无明显作用；　　3. BMP-9可通过激活FAK，与其协同增强Wnt/β-catenin信号引起脂肪间充质干细胞的成骨分化。