创面愈合后瘢痕的形成和增生一直是临床上一个难以解决的难题，目前在其防治方面尚无特别有效的方法，在基础研究方面对于瘢痕的研究层出不穷，切入点较多，也取得了一些成果，但尚不能系统地阐明瘢痕产生的机制。 1971年，Burrington发现孕中期的胎儿创伤后没有瘢痕形成，并提出“无瘢痕愈合”的概念，由此引发了人们对无瘢痕愈合机制的研究，希望能够在成人体内复制这一过程，从而避免瘢痕的产生。胎儿无瘢痕愈合机制的研究历经了两个阶段，前一阶段的研究重点集中在胎儿所处的外部环境，如温暖、无菌的羊水、低氧分压等，后来的研究证实这些并非胎儿无瘢痕愈合的根本原因；后一阶段的研究重点集中在胎儿皮肤创面愈合的内在因素上，如胎儿成纤维细胞本身的特性、细胞外基质的各种成分等。近年来的研究表明胎儿创面愈合有以下区别于成人创面愈合的特点：(1).胎儿皮肤创面愈合过程中急性炎症反应缺乏；(2).胎儿创面的成纤维细胞的表现型与成人有所不同，前者具有较强的游走性；(3).胎儿创面含有高浓度的透明质酸，且能维持较长的时间，这使得其细胞外基质随形性好、流动性大，有利于成纤维细胞的增殖、游走和保持逆向分化；(4).胎儿创面Ⅲ/Ⅰ型胶原的比例较成人高，胶原纤维的排列呈正常网状结构；(5).胎儿创面愈合过程中TGF-β和bFGF等生长因子低表达。那么究竟是什么原因导致胎儿创面愈合与成人创面愈合之间的差异? Lorenz等发现妊娠晚期胎儿伤口已类似于成年样瘢痕组织愈合，与早期无瘢痕愈合之间存在一过渡期，并称之为“过渡期瘢痕”，其组织学特征是愈合后伤口真皮胶原纤维呈正常网状排列，但皮肤附件缺失。为什么会有“过渡期瘢痕”的产生?是否与胎儿向成人发育过程中所处的发育状态有关? Stelnicki等的研究表明：哺乳动物的胎儿能够很完美地修复大块皮肤缺损，表现为再生式，可能与其范型基因如同源异形框基因有关。同源异形框基因是动物体内主要的发育调控基因，它建立在所有的遗传层次之上，对形态发生和细胞分化的各个方面进行调节。同源盒是所有同源异形框基因内的一个共同片段，大小183bp，最早在果蝇体内发现，以后的研究表明它存在于所有从海绵体至脊椎动物的后生动物及植物和真菌体内，在进化过程中属高度保守。