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经络是气血循行全身的通道。经是经络系统的主干，纵行于人体，而络是经的分支，呈网状分布于全身。络气郁滞是指络气输布运行障碍，升降出入之气机失常。络气郁滞导致的脉络自适应、自调节、自稳态异常和西医学之血管内皮功能障碍相类似。络气郁滞是“络脉-血管系统病”发生的始动因素。络脉绌急是络病中主要的病理变化之一，是指感受外邪、情志过极、过劳等各种原因引起的收引、挛缩、痉挛状态。
近年来，根据“脉络-血管系统病变学说”理论研制出的治疗心脑血管病的代表方药——通心络取得了良好的临床疗效。通心络全方由人参、土鳖虫、水蛭、全蝎、蜈蚣、蝉蜕、降香、冰片等药物组成，集中应用络虚通补药、虫类化瘀通络药、虫类搜风通络药和辛味通络药组方，具有益气活血，搜风通络的作用。通心络超微粉是对通心络方中动物药进行超微粉碎，使中药的药材利用度更高、吸收更充分、药效更好。本实验通过给内皮损伤大鼠静脉注射精氨酸加压素建立了络脉绌急大鼠模型，并观察通心络超微粉对该模型的通络效应及其作用机制，为临床用药提供实验依据。
一、大鼠内皮损伤模型复制及通心络超微粉对大鼠损伤内皮的影响
雄性SD大鼠分为对照组(Control组)，高同型半胱氨酸血症组(HHcy组)，通心络超微粉组(TXL组)，每组10只，单笼饲养。Control组以1.5ml/100g体重的双蒸水灌胃，自由饮水；HHcy组以等量双蒸水溶解L型蛋氨酸1g/(kg·d)灌胃，SST 0.5g/(kg·d)加入饮水中给予4周。TXL组于3周末开始给予通心络超微粉0.4 g/(kg·d)灌胃一周，余处理同HHcy组。4周末检测各组胸主动脉舒张功能，及血浆同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)和血管性假血友病因子(vWF)水平。结果表明，HHcy组胸主动脉在各个乙酰胆碱累积浓度其舒张百分比较对照组均显著减弱(p<0.01)，其血浆Hcy浓度、vWF水平较对照组显著升高(p<0.01)，NO含量较对照组显著降低(p<0.01)；而TXL组结果显示通心络超微粉能显著改善内皮损伤引起的胸主动脉内皮依赖的血管舒张功能减弱(p<0.01)，并显著降低血浆vWF水平(p<0.01)，升高血浆NO含量(p<0.01)，但其Hcy浓度与HHcy组比较无统计学差异。
二、内皮损伤大鼠急性心肌缺血模型的建立
(1)急性心肌缺血模型的复制雄性SD大鼠分为4组，对照组、AVP低剂量组、AVP中剂量组和AVP高剂量组。AVP低、中、高剂量组大鼠分别颈静脉注射AVP 0.2 IU/kg、0.5 IU/kg、1.0IU/kg，对照组颈静脉注射等量生理盐水。各组记录AVP注射后标准肢体Ⅱ导联心电图及鼠耳微循环血流量30分钟。以心电图S波改变和T波压低作为心肌缺血程度指标。测量各组注射AVP后即刻，15秒、30秒、1分钟、2分钟、3分钟、4分钟、5分钟、10分钟、20分钟、30分钟时S波改变幅度及T波压低幅度。选取心肌缺血造模成功剂量。结果显示AVP 0.2IU/kg组较对照组心电图无显著改变；AVP 0.5IU/kg组在AVP注射后其S波改变在15秒、30秒、4分钟、5分钟、20分钟、30分钟时较对照组增大(p<0.05)，T波压低幅度在15秒到5分钟各时间点较对照组增大(p<0.05)，鼠耳微循环血流量在0～10分钟各个时间点较对照组显著降低；AVP 1.0IU/kg高剂量组亦在多个时间点引起的S波改变和T波压低幅度较对照组增大(p<0.05)。选取能引起心电图缺血改变的较小剂量——AVP中剂量(0.5 IU/kg)做为急性心肌缺血造模剂量。
(2)络脉绌急模型的建立雄性SD大鼠10只作为模型组大鼠(HA组)，以双蒸水溶解L型蛋氨酸1g/(kg·d)灌胃，SST0.5 g/(kg·d)饮水中给予4周。四周末大鼠颈静脉注射0.5 IU/kgAVP。心电图记录及测量方法同上，并激光多普勒检测鼠耳微循环血流量。结果显示，HA组给予0.5 IU/kg AVP，其S波改变幅度在2分钟、3分钟、4分钟、5分钟时与0.5 IU/kg AVP组(A组)相比均增大(p<0.05)，T波压低幅度在注射AVP后2分钟与A组相比增大(p<0.05)；鼠耳微循环血流量降低在AVP注射后2分钟、3分钟、4分钟时较A组明显加重。内皮损伤基础上给予AVP引起的心肌缺血程度及鼠耳微循环血流量降低程度较内皮正常者严重，脉绌急模型建立。
三、通心络超微粉对络脉绌急大鼠的通络效应及其作用机制
研究雄性SD大鼠10只做为通心络治疗组(HTA组)，于蛋氨酸灌胃3周末开始给予临床等效剂量通心络超微粉0.4 g/(kg·d)灌胃，余处理同HA组。各组记录AVP注射后标准肢体Ⅱ导联心电图30分钟。心电图及微循环测量指标同上。硝酸还原酶法测定HA组、HTA组血浆NO含量。免疫组化检测心肌组织eNOS蛋白表达。逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测对照组、HA组、HTA组心肌组织eNOS mRNA表达。结果显示，HTA组在AVP注射后4分钟、5分钟、10分钟时其S波改变较HA组显著减少(p<0.05)，在AVP注射后30秒、1分钟、2分钟、3分钟时其T波压低幅度较HA组显著减少(p<0.01)，通心络超微粉能显著降低络脉绌急大鼠模型中心肌缺血程度，显著改善其微循环血流，升高心肌eNOS mRNA表达水平和心肌eNOS蛋白表达(p<0.05)及血浆NO水平(p<0.01)。
结论：
1.蛋氨酸灌胃引起的高同型半胱氨酸血症导致血管内皮损伤，通心络超微粉可防治高同型半胱氨酸血症所致的血管内皮损伤。
2.内皮损伤加重精氨酸加压素静脉注射所致心肌缺血程度及鼠耳微循环血流量降低程度，络脉绌急模型建立。
3.通心络可显著改善络脉绌急模型心肌缺血及鼠耳微循环血流量降低程度，该通络效应可能是通过提高心肌eNOS mRNA的表达和心肌eNOS蛋白表达，升高血浆NO含量实现的。