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目的：细胞自噬是真核细胞中一类高度保守的亚细胞降解途径，在动脉粥样硬化的发生，发展以及其它生命过程中具有非常重要的作用。ox-LDL(oxidizedlow-density lipoprotein)在动脉粥样硬化形成机制及发展过程中扮演着重要的角色。LOX-1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor)是ox-LDL的受体，可结合并内化ox-LDL，介导ox-LDL在动脉粥样硬化中的作用。本研究的目的是研究自噬在经ox-LDL处理/未处理的小鼠主动脉平滑肌细胞系中的水平差异，以及ox-LDL对受体LOX-1表达水平，细胞增殖，mTOR信号通路的影响，探索自噬在动脉粥样硬化发生中的作用。
方法：采用小鼠主动脉平滑肌细胞系(mouse aortic smooth muscle cell line4，MP4)为实验用细胞，经ox-LDL处理/未处理后分别收集细胞，后通过电镜检测自噬小体(autophagosome)，通过Western Blot方法检测LC3(microtubule-associated protein1 light chain3)，beclinl(homolog of Atg6 inmammalian cells)，LOX-1，S6K(ribosomal S6 kinase)，PCNA(proliferating cellnuclear antigen)，P27等蛋白水平，通过Real-time PCR方法检测beclinl，LOX-1mRNA水平，通过WST-1方法检测细胞的增殖水平。
结果：
1.电镜结果显示，在经ox-LDL处理后的细胞中，自噬小体的数目明显增多，自噬水平显著高于未处理组。
2.与未处理组相比，ox-LDL处理组中的LC3-Ⅱ与beclinl的表达水平明显升高，而且呈现与时间线性相关的梯度表达。
3.ox-LDL处理组中的LOX-1的表达无论在mRNA水平还是在蛋白水平都低于未处理组中的表达水平。
4.在经ox-LDL处理组中，mTOR信号通路蛋白表达未受到抑制。5.经ox-LDL处理后细胞增殖受到显著抑制，PCNA表达受到抑制，P27表达水平升高。
结论：
1.经ox-LDL处理后细胞自噬水平升高，ox-LDL的受体LOX-1表达水平降低。
2.经ox-LDL处理后细胞增殖活性降低，细胞周期受到抑制。