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目的：证实电针预处理上调Trx系统从而减轻PTSD的神经损伤，改善认知功能，为有效防治PTSD神经损伤研究提供新的研究思路和分子靶点，也为电针治疗PTSD的临床应用提供强有力的理论支持和开辟新的前景。 方法：（1）实验分组。将30只SD大鼠随机分为5组，每组6只。组别为：Sham组：大鼠接受类似处理组的各项操作，但不进行PTSD-SPS模型制作；Sham+EA（电针）组：大鼠接受2/15Hz，30min/d，连续5d的电针预处理，但不进行PTSD-SPS模型制作；SPS组：大鼠在常规状态下采用国际公认的PTSD动物模型SPS制备方法，建立SD大鼠PTSD动物模型；SPS+EA组：大鼠接受2/15Hz，30min/d，连续5d的电针预处理，最后一次EA处理24h后进行PTSD-SPS模型制作；SPS+盐酸氟西汀（flx）组：大鼠在常规状态下接受PTSD-SPS模型制作，24h后，用flx连续灌胃7d。（2）行为学测试。在PTSD-SPS模型大鼠建立后第7d、14d行高架十字、恐惧箱实验，评价大鼠认知及记忆功能、焦虑状况的变化。（3）分子水平测试。采用Western Blotting实验，检测不同处理下Trx系统相关蛋白表达的变化。采用统计学软件GraphPad Prism6.0进行数据统计与分析，以平均差±标准差（Mean±S.E.M）形式表示计量资料，根据不同的要求进行成对t检验，实验均重复三次及以上，P<0.05表示有统计学差异，P<0.01表示有极显著差异，且均有统计学意义。 结果：恐惧箱测试结果:造模后第7d、14d五组大鼠条件恐惧线索测试和恐惧敏感性测试中，模型组（SPS）与对照组（Sham）比较静止时间明显变长，两组之间有显著性差异（P<0.05）。第7天时治疗组（SPS+EA）、阳性对照组（SPS+flx）与模型组（SPS）比较静止时间明显缩短，两两之间有显著性差异（P<0.05）。而第14天时，阳性对照组（SPS+flx）与模型组（SPS）之间无显著性差异。高架十字测试结果:造模后第7d、14d五组大鼠开臂滞留时间百分比，开臂进入次数百分比等指标组间差异有统计学意义。模型组（SPS）的开臂滞留时间百分比以及开臂进入次数百分比均低于阴性对照组（Sham）(P<0.05)。治疗组（SPS+EA）的开臂滞留时间百分比以及开臂进入次数百分比均高于模型组（SPS）(P<0.01)。阳性对照组（SPS+flx）的开臂滞留时间百分比以及开臂进入次数百分比均高于模型组（SPS）(P<0.05)。分子水平测试结果表明，凋亡相关蛋白ASK-1、Bax在模型组的表达量明显上调（P<0.05），而经过电针预处理，其表达量有所下降，且接近于正常水平（P<0.05）；而Trx蛋白的表达量在模型组显著低于对照组（P<0.05），用EA预处理后，其表达量明显升高，且与模型组有显著性差异（P<0.05）。以上结果说明，电针预处理可以稳定地改善PTSD大鼠的认知、学习记忆功能，对大鼠的焦虑症状也有明显改善，并且有持续的治疗效果，但阳性对照组在学习记忆改善方面不明显。PTSD发生时，Bax、ASK-1蛋白表达水平均增高，而Trx蛋白的表达下降，说明细胞凋亡比较严重，而经过电针预处理，Trx表达量显著增高，Trx可以与细胞质及线粒体中的ASK-1结合，使其发生泛素化降解，从而降低了其表达，导致下游相关信号通路的激活受阻，ASK-1调控的细胞凋亡现象也有所改善，表现在Bax蛋白的表达量在EA预处理后也显著下降。而且，EA预处理与flx治疗有相当的疗效。 结论：电针预处理通过上调脑内Trx的表达从而减轻 PTSD的神经损伤，改善认知功能及焦虑症状。