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目的：探讨椎间盘源性腰痛的发病机制及与椎间盘突出、脱出及对照组的异同。方法：收集71例因椎间盘退行性疾病行手术治疗的病人椎间盘标本,临床诊断包括椎间盘源性腰痛10例,椎间盘突出症52例(椎间盘突出30例,髓核脱出或游离22例)。另收集9例因腰椎骨折行前路手术切除的伤椎远侧相对正常椎间盘(MRI无明显退变)为对照组。取髓核组织用生理盐水清洗,即刻-80℃冰箱保存。标本分成3部分行以下实验：(1)HE染色、光学显微镜下观察细胞形态、数量及分布,细胞基质退变程度、炎细胞浸润程度和小血管增生情况。(2)应用免疫组化SP法对同一部位连续切片的CD68巨噬细胞和CD45RO阳性T细胞染色,观察CD68巨噬细胞和CD45RO阳性T细胞的表达。(3)髓核组织匀浆后取上清液,用酶联免疫吸附试验(Elisa)测定细胞因子(IL-1、IL-6、TNF-α)的含量。用SPSS13.0统计软件分析。结果：(1)HE染色对照组髓核细胞形态大小一致,分布均匀,未见明显细胞基质退变及炎性细胞浸润。其他各组均见髓核细胞空泡样变、形态大小不一、分布不均。椎间盘脱出组、椎间盘突出组见细胞基质退变,髓核组织边缘可见大量炎性细胞浸润、局灶性小血管增生。椎间盘源性腰痛组细胞基质严重退变,髓核组织边缘可见散在炎性细胞浸润,未见明显血管增生。(2)免疫组化病变各组中均有CD68巨噬细胞表达,阳性率(阳性数/总数)：脱出组(14/22)>椎间盘源性腰痛组(4/10)>突出组(8/30),对照组CD68巨噬细胞表达阴性,卡方检验四组之间有统计学意义(P<0.05),经两两比较：脱出组与突出组、脱出组与对照组差异有统计学意义；CD45RO阳性T细胞均出现在CD68巨噬细胞同一部位的连续切片上,CD45RO阳性T细胞阳性率(阳性数/总数)：脱出组(13/22)>突出组(4/30)，在间盘源性腰痛组和对照组中未见阳性表达,卡方检验四组之间有统计学意义(P<0.05),经两两比较：脱出组与椎间盘源性腰痛组、脱出组与突出组、脱出组与对照组差异有统计学意义。(3)Elisa检测IL-1含量均值(pg/mL)自大至小依次为：椎间盘源性腰痛组12.32>椎间盘脱出组11.84>椎间盘突出组7.89>对照组5.16；秩和检验四组之间有统计学意义(P<0.05),经两两比较：间盘源性腰痛组与突出组、间盘源性疼痛组与对照组、脱出组与突出组、脱出组与对照组差异有统计学意义。IL-6含量均值自大至小依次为：椎间盘脱出组128.02>椎间盘突出组17.59>椎间盘源性腰痛组18.6>对照组7.03；秩和检验四组之间有统计学意义(P<0.05),经两两比较：脱出组与突出组、脱出组与对照组、突出组与对照组、间盘源性腰痛组与对照组差异有统计学意义。TNF-α含量均值(pg/ML)自大至小依次为：椎间盘脱出组15.61>椎间盘突出组13.74>椎间盘源性腰痛组11.54>对照组5.40；秩和检验四组之间有统计学意义(P<0.05),经两两比较：各组与对照组差异均有统计学意义。结论：(1)椎间盘源性腰痛髓核细胞基质退变严重,髓核组织中有CD68巨噬细胞和细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α,说明炎性反应和细胞因子是其发病机制的重要因素。(2)椎间盘脱出、突出的髓核组织边缘有大量巨噬细胞、CD45RO免疫T细胞和小血管增生；而椎间盘源性腰痛髓核组织边缘炎性细胞浸润较少,无明显的小血管增生和CD45RO免疫T细胞,提示椎间盘源性腰痛尚有细胞免疫以外的发病机制。