癌症作为世界上仅次于心脑血管疾病的人类第二大杀手，无论是对于其发病机理还是治疗对策，长期以来都占据着研究的热点。　　本论文通过免疫蛋白印迹(Western-blot)、免疫组织化学染色(IHC)和酶联免疫吸附(ELISA)的方法在几种肿瘤组织或肿瘤患者血浆中鉴定了一种过表达的蛋白——人多种凝血因子缺失综合症蛋白2(hMCFD2)，该蛋白在过去的研究中很少有涉及肿瘤领域的报导。在研究中发现，hMCFD2不仅与肿瘤的发生具有正相关性，并且在MTS细胞增殖实验中，可以显著促进多种肿瘤细胞的生长。利用transwell方法还发现hMCFD2可以显著的促进肿瘤细胞EJ的侵袭能力。但是在Matrigel胶成管实验中，没有发现hMCFD2对于血管内皮细胞HUVEC和肿瘤细胞T24的成管情况有影响。　　接着在对hMCFD2发挥生物学功能的作用机制的研究中，利用细胞增殖实验和western-blot方法对其增殖信号通路进行研究，发现二者对FGFR及其下游Akt、Erk的磷酸化影响一致，猜测二者可能都是通过FGFR信号通路来发挥功能的。FGFR受体的激活涉及到其配体的结合以及发生二聚化的程度。因此，先确定了MCFD2与FGF2的相互作用情况。通过表面等离子共振(SPR)和活性电泳方法检测到MCFD2与FGF2没有结合作用，用BS3交联方法也没有看到MCFD2对FGF2的二聚化产生影响，于是设计实验来对hMCFD2对FGFR的影响是否存在。首先用SPR的方法确认了二者可以发生结合，并且结合位点与FGF2-FGFR结合位点有部分重叠;其次用DSS交联方法发现hMCFD2可以显著促进FGFR的二聚化;最后通过细胞免疫荧光(ICC)手段得出hMCFD2还可以通过增强FGFR胞吞转运至细胞核表面的过程来促进细胞增殖。对于hMCFD2是否完全依赖于FGFR信号通路来完成促增殖作用，利用FGFR特异性抑制剂SU5402和BGJ398做了验证，证明hMCFD2确实依赖于FGFR信号来发挥功能。　　在论文的最后，用体外结合实验，即:ELISA、体外细胞黏附实验等确认了hMCFD2结合在FGFR胞外区的位置在D2区段，体内免疫共沉淀CoIP实验也验证了体外结合的实验结果。在细胞增殖实验中发现D2的结合可以抑制hMCFD2的生物学功能。　　通过我们的实验，不仅证明了hMCFD2可作为一种出色的肿瘤分子标记物用于肿瘤的诊断，并且结合多种生物学方法研究了它在肿瘤细胞增殖中的功能以及发挥这种促增殖功能的途径，同时也在分子层面上研究清楚了hMCFD2的作用靶点以及结合位置，对于hMCFD2可能是一种癌基因的猜测以及相应的治疗手段提供了很大的参考价值。