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目的研究二甲双胍及腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制剂Compound C对体外培养的小鼠乳腺癌4T1细胞系增殖凋亡的影响，以初步了解上述药物对该细胞系的杀伤作用，同时进一步探索二甲双胍抗肿瘤的可能作用机制。方法1、体外培养小鼠乳腺癌4T1细胞系至对数生长期；2、分别以2.5mmol/L、5mmol/L、10mmol/L、20mmol/L、40mmol/L二甲双胍及20μmol/L Compound C对其进行单一或联合干预24h、48h、72h；3、CCK-8检测二甲双胍及20μmol/L CompoundC、20μmol/L Compound C+10mmol/L二甲双胍对该细胞系增殖的抑制情况；4、WesternBlot技术检测各组细胞内细胞周期蛋白D1（CyclinD1）的表达情况。结果1、CCK-8法结果显示：在体外细胞培养实验中，二甲双胍（2.5mM，5mM，10mM，20mM，40mM)分别作用24、48、72小时后，2.5mM的二甲双胍组作用于小鼠乳腺癌4T1细胞系24h及48h后分别和正常对照组相比较，P＞0.05，两组间差异无统计学意义，该药物浓度作用72h后，和正常对照组相比较，P＜0.01，两组间差异有显著性意义，5mM，10mM，20mM，40mM二甲双胍组作用于小鼠乳腺癌4T1细胞系24h、48h及72h后，该细胞系的增殖被显著抑制(P<0.05)，且抑制程度随着药物浓度的增大及药物作用时间的延长而逐渐增强，Compound C单独处理组及二甲双胍（10mmol/L）联合20μmol/L Compound C处理细胞，与正常对照组相比较，P均＞0.05，两组间差异无显著性。2、Western Blot结果显示：随着二甲双胍浓度的增加，各组细胞CyclinD1蛋白表达水平逐渐降低，二甲双胍（10mmol/L）联合20μmol/L Compound C作用时，与正常对照组相比较，CyclinD1蛋白表达水平无明显变化，两组间差异无显著性。结论1、二甲双胍可以抑制小鼠乳腺癌4T1细胞的增殖；2、Compound C可以拮抗二甲双胍对小鼠乳腺癌4T1增殖的抑制作用；3、二甲双胍通过激活小鼠乳腺癌4T1细胞内AMPK，下调CyclinD1蛋白表达。