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目的：观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞活力及Fractalkine(FKN)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的影响,通过小RNA干扰技术阻断内皮细胞FKNmRNA的表达,研究FKN在AngⅡ诱导内皮细胞ICAM-1蛋白表达中的作用。方法：取生长良好的HUVECs,分别给予低(10-7mol/l)、高(10-6mol/l)浓度的AngⅡ干预0、12、24、48小时,采用MTT法检测内皮细胞活力,Western blotting法检测ICAM-1和FKN蛋白的表达；采用小RNA干扰技术,根据FKN mRNA序列,选择3个靶点,合成3条FKN siRNA片段,通过脂质体(lipofectamine2000)转染至内皮细胞,实时荧光定量PCR (Real-Time PCR)检测内皮细胞FKNmRNA表达情况并筛选出有效片段；采用有效的FKN siRNA片段转染内皮细胞后,通过高浓度AngⅡ(10-6mol/l)干预24小时,RT-PCR检测各组内皮细胞FKN mRNA表达,Western blotting法检测内皮细胞ICAM-1及FKN蛋白的表达。结果：1)低、高浓度的AngⅡ均可降低HUVECs的活力；相同时间下,高浓度较低浓度AngⅡ 对内皮细胞活力影响大；相同浓度下,内皮细胞活力随AngⅡ作用时间延长而减低；2)低、高浓度的AngⅡ均可促进内皮细胞ICAM-1和FKN蛋白表达；高浓度较低浓度更能有效的刺激内皮细胞ICAM-1和FKN蛋白表达；ICAM-1和FKN蛋白表达随AngⅡ作用时间延长而增加；3)FKN siRNA-lipo2000转染HUVECs后,FKN mRNA表达量较对照组显著下降,且继续予以高浓度AngⅡ(10-6mol/l)干预24小时,FKN siRNA+AngⅡ组表达较阴性对照+AngⅡ组显著减少,且伴有ICAM-1及FKN蛋白表达减少。结论：1)AngⅡ可降低人脐静脉内皮细胞活力,并促进内皮细胞ICAM-1和FKN蛋白的表达。2)小RNA干扰可显著抑制内皮细胞FKN mRNA的表达。3)FKN参与促进了AngⅡ诱导的内皮细胞ICAM-1蛋白的表达。图13副,表2个,参考文献46篇。