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目的: 检测大鼠饮酒前后血清中 CK-MB、cTnI、MDA、GSH-Px、和心肌组织、脑组织匀浆中MDA、GSH-Px含量变化,以及小脑、海马组织D3R和GluR1表达的变化,以期了解饮酒对心脑功能的损伤,并观察尼莫地平、灯盏花单用和联合应用对饮酒致心脑功能损伤的保护作用。 方法: Wistar大鼠72只,按饮酒剂量随机分为:空白对照组(对照组)、1.5 ml饮酒组(1组)和1.0 ml饮酒组(2组);其中1组又分为饮酒组(1-酒组)、尼莫地平保护组(1-尼组)、灯盏花保护组(1-灯组)、尼莫地平+灯盏花联合保护组(1-联组);2组又分为饮酒组(2-酒组)、尼莫地平保护组(2-尼组)、灯盏花保护组(2-灯组)、尼莫地平+灯盏花联合保护组(2-联组),共9组,8只/组。对照组给予生理盐水(1.0ml/100g)灌胃;1组每天给予饮用酒(40％ v/v,1.5ml/100g)灌胃;1组中各保护组均预先给予相应药物(尼莫地平或灯盏花1.25mg/100g,联合保护组两种药物各1.25mg/100g),1h后予饮用酒灌胃;2组每天给予饮用酒(40% v/v,1.0ml/100g)灌胃;2组中各保护组用药同1组,1h后予饮用酒灌胃;连续14d。分别于饮酒前、饮酒后24h、48h、7d、14d眶静脉丛采血,检测血清CK-MB、cTnI、MDA、GSH-Px含量的变化;第14d取心肌及脑组织,检测组织匀浆中MDA、GSH-Px含量的变化以及小脑、海马组织D3R和GluR1表达的变化。 结果: (1)CK-MB和cTnI含量变化:两个饮酒组饮酒后较饮酒前及对照组升高,差异显著(p<0.01);各保护组明显低于饮酒组(p<0.05)。 (2)血清MDA和GSH-Px:两个饮酒组饮酒后MDA升高,差异显著(p<0.01)、GSH-Px显著降低(p<0.05);两个尼莫地平保护组饮酒后MDA、GSH-Px与饮酒组无显著差异;两个灯盏花保护组和两个联合保护组,饮酒后MDA明显低于饮酒组(p<0.05),GSH-Px比饮酒组升高; (3)心肌、脑组织匀浆MDA、GSH-Px:两个饮酒组均较对照组显著升高(p<0.01),各保护组明显低于饮酒组(p<0.01),GSH-Px在各组间差别不明显。 (4)小脑、海马组织D3R、GluR1表达:对照组表达呈弱阳性,两个饮酒组表达均显著增强;各保护组表达比两个饮酒组弱,但较对照组强。 结论: (1)饮酒后CK-MB、cTnI在血中含量升高,提示大量饮酒可能引起心肌细胞损伤;饮酒后血液及心肌和脑组织匀浆MDA含量升高、GSH-Px含量下降,提示自由基引起的氧化损伤可能是饮酒致心脑损伤的机制之一;饮酒后海马和小脑GluR1、D3R表达增强,可能是饮酒后神经系统兴奋表现及近期记忆力下降和逆行性遗忘的原因之一,并可能与脑功能损伤有关, (2)尼莫地平和灯盏花可对抗饮酒所致的CK-MB、cTnI、MDA含量升高,并使GSH-Px增加,使海马和小脑GluR1、D3R表达减弱,提示尼莫地平和灯盏花对饮酒所致心脑功能损伤有一定的对抗作用,进而推测尼莫地平和灯盏花对饮酒所致心脑功能损伤可能具有一定的保护作用,但尼莫地平和灯盏花协同作用不明显。