胎膜早破(premature rupture of membranes，PROM)即临产前胎膜破裂，其发生率约占分娩总数的3.03-21.9％。胎膜破裂后，由于屏障作用消失，将可能引起：羊膜腔感染(其病理学名称为绒毛膜羊膜炎)、围产期感染、败血症、新生儿窒息等严重的并发症，如果处理不当可危及母儿安全，因此胎膜早破一直受到产科界的关注。但迄今为止，胎膜早破的发病机制仍不十分明确。因此，探讨胎膜早破的病理生理机制及病因是围产医学的重要任务之一。 基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPS)是一组锌依赖的蛋白水解酶，主要参与细胞外基质的代谢。基质金属蛋白酶-8(matrix metalloproteinase8，MMP-8)是MMPs家族的一员，可特异性地降解Ⅰ型胶原。Ⅰ型胶原主要存在于绒毛膜和羊膜的基底层，它不仅是胎膜结构的主要组成成分，而且还有助于羊膜板和它的足突状细胞锚着于无血管的细胞外基质上，对细胞的功能产生影响，但MMP-8与胎膜早破的关系并未阐明。基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase1，TIMP-1)是MMP-8的天然抑制因子，通常与MMP-8酶原形态结合成比例为1：1复合物，内以非共价键联接，从而阻止酶的激活，抑制MMP-8降解胶原的活性。人们早已发现感染与胎膜早破互为因果，羊膜腔发生感染时炎性因子可刺激多形核白细胞浸润而继发产生MMP-8。而羊膜腔感染及MMP-8/TIMP-1在胎膜早破发生中作用国内为报道尚少。 目的：本研究采用免疫组织化学法检测正常孕妇和胎膜早破患者胎膜组织中MMP-8和TIMP-1的表达水平，探讨胎膜UP-8/TIMP-1在胎膜早破发病机制中的作用。 材料与方法：1．材料2007年12月-2008年6月期间在山西医科大学第一医院产科住院分娩的初产妇60例为研究对象，分为两组：①胎膜早破组30例，其中未足月PROM产妇(PPROM)16例平均25.78±2.18岁，孕33.05±1.38周；足月产PROM(TPROM)产妇14例，平均28.09±3.08岁，孕39.08±0.76周。②对照组为足月临产胎膜完整产妇30例，平均26.14±2.16周，孕39.02±0.67周。按《妇产科学》(第七版)诊断标准，两组均为头先露、单胎、经阴道分娩，无产科其它并发症及内外科合并症。③确诊胎膜组织绒毛膜羊膜炎后将其分为绒毛膜羊膜炎组和非绒毛膜羊膜炎组。2．方法①本研究用免疫组织化学法检测胎膜中MMP-8和TIMP-1的含量。②用HE染色的方法光镜下观察确诊亚临床绒毛膜羊膜炎。③实验结果应用统计软件SPSS13.0处理，采用秩和检验，以a=0．05作为差异有显著意义的检验水平。 结果：1．PROM组与对照组相比，PROM组胎膜中MMP-8的表达水平显著高于对照组，差异有统计学意义(p＜0.001)， PROM组胎膜中TIMP-1的表达水平低于对照组，但无统计学意义(p＞0.05)。2．PPROM组与TPROM组相比，PPROM组胎膜中MMP-8的表达水平显著高于TPROM组，差异有统计学意义(p＜0.05)， PPROM组胎膜中TIMP-1的表达水平低于TPROM组，但无统计学意义(p＞0.05)。3．绒毛膜羊膜炎组与非绒毛膜羊膜炎组相比，胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎组胎膜中的MMP-8的表达水平显著高于非绒毛膜羊膜炎组，差异有统计学意义(p＜0.01)，胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎组胎膜中TIMP-1的表达水平低于非绒毛膜羊膜炎组，但无统计学意义(p＞0．05)。 结论： 本研究发现胎膜早破患者胎膜中MMP-8的表达水平显著高于正常孕妇，其中PPROM患者胎膜中MMP-8的表达水平显著高于TPROM患者，胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎患者胎膜中MMP-8中的表达水平显著高于非绒毛膜羊膜炎患者，但胎膜中TIMP-1的表达水平变化不大，因此推测羊膜腔感染可能是胎膜早破发生的重要诱发因素，MMB-8水平的升高及与TIMP-1表达的失衡，可能参与了未足月胎膜早破、早产的发动机制，胎膜早破的发生可能与MMP-8、TIMP-1之间的平衡被打破有关。