目的:研究红细胞悬液在储存过程中释放的红细胞微粒(RMPs)的促凝及促炎性质,以及这两种性质与小鼠急性肺损伤的关系,从而进一步阐明RMPs和输血相关急性肺损伤之间的相关性。方法:RMPs经过分离纯化和计数,然后检测加入去除微粒前后红细胞上清液及不同浓度RMPs的去微粒血浆的活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)及凝血酶生成实验。通过储存的红细胞上清液及分离制备的RMPs,分别与人外周血中性粒细胞(PMNs)相互作用,并检测其平均荧光强度来分析红细胞上清液及RMPs对引发f MLP活化的PMNs呼吸爆发的影响。通过流式细胞术检测人肺微血管内皮细胞(HMVECs)上细胞黏附分子-1(ICAM-1;CD54)的表达情况,来判断RMPs对HMVECs活化情况的影响。用ELISA法测小鼠肺泡灌洗液凝血酶-抗凝血酶复合物及纤溶酶原激活物抑制因子1含量。检测输注RMPs或过滤前后红细胞上清液的小鼠的血管外肺水量以及小鼠支气管肺泡灌洗液中蛋白质含量。取注射3×10~7个RMPs数目的实验组及空白对照组小鼠右肺组织进行组织学观察。结果:红细胞悬液中RMPs的数量随着储存天数的延长而逐渐增多。随着加入RMPs浓度的增高,其去微粒血浆的APTT值略有下降,而PT值没有明显变化。加入红细胞上清及一定范围浓度的RMPs,可以不同程度上缩短延迟时间和达峰时间,而峰值和凝血酶生成潜力均有大幅度的增加,并具有浓度依赖关系。RMPs能够显著引发f MLP活化的PMNs产生呼吸爆发,从而诱导RMPs参与HMVECs损伤,经RMPs诱导6小时后,HMVECs上CD54表达显著升高。与对照组相比,注射RMPs的小鼠支气管肺泡灌洗液凝血酶-抗凝血酶复合物明显增加且肺泡组织炎症反应加剧、促凝机制增强。去除红细胞上清液中的微粒可部分抑制PMNs产生呼吸爆发,输注去除微粒的红细胞上清液可抑制小鼠体内急性肺损伤的发生。结论:RMPs可以促进凝血酶的生成从而促进系统性凝血活性,导致微血管内皮损伤,能够引发PMNs产生呼吸爆发并诱导小鼠发生急性肺损伤,其与某些患者输血后产生输血相关急性肺损伤等输血不良反应可能密切相关。