穗花杉双黄酮对胃癌细胞增殖的抑制等作用及其机制研究

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  目的:研究穗花杉双黄酮对人胃腺癌细胞(AGS)和人胃癌高转移细胞(MKN-28)的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并初步探讨其可能机制。
  方法:用不同浓度的穗花杉双黄酮处理AGS细胞和MKN-28细胞,并通过MTT法测定验证细胞活力,实验采用不同浓度组,分别如下:对照组0μM,给药组浓度分别为50μM,75μM,100μM,200μM。采用MTT试剂盒和克隆形成实验、划痕法愈合和侵袭、流式细胞术和caspase-3活性检测试剂盒的方法检测胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。通过westernblot方法检测p53/p21信号蛋白水平的表达。
  结果:1.MTT法筛选结果表明,与对照组相比,高浓度组(100μM,200μM)对于细胞活力的抑制效果更为明显,因此选择穗花杉双黄酮浓度为100μM和200μM用于后续的实验。2.穗花杉双黄酮在高浓度条件下可以显著抑制胃癌细胞增殖,并降低细胞活力和克隆效率,具有剂量依赖性。3.流式细胞术结果显示,与对照组相比,100μM和200μM的穗花杉双黄酮能够显著促进胃癌细胞的凋亡,同时增加胃癌细胞中caspase-3的活性。4.划痕修复实验和transwell-invasion实验显示,100μM和200μM的穗花杉双黄酮体能够明显抑制胃癌细胞的迁移和侵袭,且呈现出时间浓度依赖性。5.westernblot实验显示,穗花杉双黄酮能够显著上调p53和p21蛋白的表达,从而激活了胃癌细胞系AGS和MKN-28中的p53/p21信号传导。
  结论:高浓度的穗花杉双黄酮可以抑制胃癌细胞的增殖、促进细胞凋亡并抑制细胞的迁移、侵袭能力,还激活胃癌细胞中p53/p21信号传导。
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