论文部分内容阅读
目的：环氧合酶(Cycloxygenase, COX)是由花生四烯酸合成前列腺素(PG)初始步骤中的关键性限速酶。COX-2是诱导型酶,与炎症或肿瘤类疾病相关。氧化氮(NO)是调节破骨细胞活性的重要因子。一氧化氮合酶(nitric oxide svnthase, NOS)是一氧化氮合成的关键酶。人体内目前发现的NOS有三类,其中Ⅰ型NOS主要分布在脑和神经细胞内,称为脑型(bNOS)或神经型(nNOS);Ⅱ型NOS分布在巨噬细胞和炎症区周围上皮细胞内,在细胞受刺激活后才表达,称为诱导型(iNOS);Ⅲ型NOS存在于血管内皮细胞的细胞膜上,称为内皮型(eNOS)。iNOS可由缺氧、炎症等因素作用而诱导产生大量的一氧化氮,参与机体的病理生理过程。研究人牙周病牙龈组织环氧合酶-2(COX-2)及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达变化。方法：采用牙周炎患者牙龈组织15例,牙龈炎患者牙龈组织15例及正畸或第三磨牙拔除时的正常龈组织14例,制作切片进行COX-2及iNOS免疫组织化学染色,观察比较牙龈组织中COX-2及iNOS的表达变化。结果：①COX-2在正常牙龈组织中几乎不表达,在牙龈炎和牙周炎龈组织中均有阳性表达。其中正常组与牙龈炎组之间比较无显著性差异(P>0.05),正常组与牙周炎组之间比较具有显著性差异(P<0.05),牙龈炎组与牙周炎组比较无显著性差异(P>0.05)；②iNOS在正常牙龈组织中几乎不表达,在牙龈炎和牙周炎龈组织中均有阳性表达。正常组与牙龈炎组之间比较有显著性差异(P<0.05),正常组与牙周炎组之间比较有显著性差异(P<O.05)牙龈炎组与牙周炎组比较无显著性差异(P>0.05)。③牙龈炎及牙周炎时, COX-2及iNOS阳性表达两组之间均有显著性差异(P<0.01),且随着炎症程度的不同,iNOS的表达强于COX-2的表达。结论：牙周病牙龈组织中COX-2及iNOS表达升高,可能成为牙周病时组织破坏及牙槽骨吸收的影响因素之一。