目的：YB-1在病理性心肌肥厚中的表达水平以及YB-1在细胞水平上对心肌细胞肥大的影响及其作用研究。　　方法：通过Western blot和实时荧光定量PCR检测扩张性心脏病病人和健康人捐献者的心肌组织中YB-1的表达量变化（每组n=8）。选取8-10周，体重接近的野生雄性C57BL/6小鼠，通过主动脉缩窄术建立小鼠心肌肥厚模型。将小鼠随机分成2组，即假手术组和主动脉缩窄术组，4周收取心肌组织，进行Western blot和实时荧光定量PCR检测（每组n=10）。用PBS和PE刺激大鼠原代心肌细胞，48小时后收取心肌细胞进行Western blot和实时荧光定量PCR检测。在大鼠原代心肌细胞中，过表达或者敲低YB-1，用PE刺激心肌细胞，48小时后使用Western blot和实时荧光定量PCR检测心肌肥大标志物ANP的表达水平。　　结果：Western blot和实时荧光定量PCR结果显示，YB-1在扩张性心脏病病人的心肌中的表达量较健康捐献者心肌中的表达量增高，心肌肥厚的标志物心房钠尿肽（ANP）和脑钠肽（BNP）在扩张性心脏病病人的心肌细胞中的表达量明显增加。在小鼠心肌肥厚模型中，主动脉缩窄术组心肌中YB-1，ANP和BNP的表达量明显增加。PE刺激心肌细胞后，YB-1，ANP和BNP的表达量明显增加。在原代心肌细胞肥大的模型中，过表达YB-1，心肌肥大的标志物ANP的表达量降低，敲低YB-1，心肌肥大的标志物ANP的表达量升高。　　结论：在扩张性心脏病病人的心肌组织中，YB-1的蛋白表达量明显增加。在小鼠心肌肥厚模型中，YB-1的蛋白表达量明显增加。在PE刺激的大鼠原代心肌细胞中，YB-1的蛋白表达量明显增加。过表达YB-1可以减轻PE导致的心肌肥大。相反，降低YB-1的表达会加重心肥大的程度。