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卷烟烟气是一种包含数千种化合物的复杂混合物。卷烟烟气具细胞毒性、遗传毒性及致突变性,这些化合物之间的相互作用势必会影响单一物质的实际毒性作用。本研究以肯塔基参比卷烟3R4F(肯塔基大学研制)为研究对象,以苯并[a]芘(B[a]P)、甲基亚硝胺吡啶基丁酮(NNK)为目标化合物,采用细胞毒性试验、细胞遗传试验和细菌诱变实验方法,研究卷烟烟气冷凝物(CSC)、NNK、B[a]P之间两者交互作用及三者交互作用的细胞毒性、细菌致突变性和遗传诱变性。本研究主要的研究内容和结果如下：1CSC、NNK、B[a]P均具有细胞毒性,实验数据变化趋势表明剂量效应关系,三者表现出不同程度的细胞毒性,依次为：B[a]P>NNK>CSC。低剂量B[a]P、NNK分别及联合与CSC作用细胞毒性均大于CSC单独作用,二者分别与CSC作用均表现为协同作用；低剂量CSC、NNK分别及联合与B[a]P作用细胞毒性均大于B[a]P单独作用,二者分别与B[a]P联合作用均表现为协同作用；低剂量CSC、B[a]P分别及联合与NNK作用的细胞毒性与NNK单独作用大小不一,二者分别与NNK作用均表现为拮抗作用；三种毒性物质联合作用均表现为拮抗作用。2CSC、NNK与B[a]P均具有体外细胞遗传毒性,且存在明显剂量效应关系。B[a]P与CSC的联合作用、B[a]P与NNK的联合作用、CSC与NNK的联合作用均具有剂量依赖效应,但比预期毒性小,并与作用的先后顺序无关。特别是在较低剂量时与单纯作用结果相当,提示两两联合作用诱发细胞微核存在一定的拮抗效应。三者联合作用呈现一定的协同作用。3CSC、NNK和B[a]P均可诱导鼠伤寒沙门氏菌TA98、TA100发生突变。B[a]P与CSC联合呈相加作用；B[a]P与NNK联合高剂量呈弱相加作用。CSC与NNK联合低剂量呈弱相加作用。CSC+B[a]P+NNK致TA98突变性相加作用显著；B[a]P+CSC+NNK致TA100突变性高剂量呈拮抗作用。NNK+B[a]P+CSC联合致TA98呈弱相加作用。NNK和B[a]P在卷烟烟气复杂基质中的联合致突变性呈现量效、时效和先后作用顺序的复杂性。