Ypt6和Ypt1属于酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)小G蛋白Rab家族的两个成员，和其它小G蛋白一样，也需在GTP结合态和GDP结合态之间循环，并利用其处于GTP结合态的形式与下游效应物结合发挥功能。Ypt6从GTP结合态向GDP结合态转变的过程中需要GEF(Guanine nucleotide exchange factors)复合物Rgp1-Ric1的激活。YPT6是酿酒酵母中的非必需基因，它的缺失不会造成细胞死亡，但其生长表现出对高温敏感。RGP1或RIC1的缺失会导致菌株生长对高温敏感，并且可以通过过量表达YPT6来抑制这一温敏感表型。生理生化实验表明Ypt6在调控囊泡运输的分泌途径:从ER到Golgi，和/或者cis-Golgi到medial-Golgi的早期阶段起作用。YPT6和相关的RGP1或RIC1突变菌株中一些分泌性的蛋白酶如蔗糖酶(Invertase)，羧肽酶Y（Carboxypeptidase Y，CPY）的正常成熟和分泌受阻，其中CPY的积累会形成独特的ER或cis-Golgi形态，并且YPT6的缺失会导致少量的CPY错分泌到细胞表面。此外，Ypt6也被指出与细胞自噬有关，Ypt6相关基因的缺失会影响细胞自噬中的选择性Cvt（Cytoplasm to vacuole targeting）途径，但是不会影响非选择性自噬的正常进行。　　 有报道指出，在ypt6ts菌株中过量表达Ypt1可以恢复其在高温下的生长，但具体的作用机制尚不清楚。Ypt1是酿酒酵母中第一个被鉴定出来的Rab小G蛋白，分布于内质网和高尔基体上，参与囊泡从内质网向高尔基体的运输过程，另外直接或间接参与了微管组织的形成和功能的发挥，参与囊泡运输的融合过程。生长的缺陷与多种生理过程的缺陷有关，而Ypt1可能在一定程度上恢复了ypt6ts菌株中这些有缺陷的生理过程，并对Ypt6的GEF亚基突变菌株，RGP1或RIC1敲除菌株，具有类似的恢复作用。　　 本研究主要探讨在细胞外吐和细胞自噬两种生理过程中Ypt6及相关蛋白Rgp1和Ric1突变或缺失所导致的功能缺陷，及Ypt1对这些缺陷的功能互补。实验结果显示，Ypt6或其GEF亚基(Rgp1、Ric1)的缺失在表现出生长对高温敏感的同时导致GFP-Snc1所标记的细胞外吐途径运输受阻，而过量表达Ypt1可以抑制这些突变菌株的高温敏感性并恢复GFP-Snc1在内质网和质膜之间的运输，进而帮助这些突变菌株中细胞外吐过程的正常进行。通过FM4-64染色发现，过量表达Ypt1对这些突变菌株中液泡形态的恢复也有帮助作用。另外，在饥饿条件下，YPT6或RGP1、RIC1突变的菌株中自噬存在缺陷，主要体现在用于跟踪自噬变化的GFP-Atg8在突变体中降解滞后。同样，在ypt6ts、ric1△、rgp1△或者ric1△rgp1△突变菌株中过量表达Ypt1可以恢复这些菌株的生长并抑制这些突变菌株的自噬缺陷，帮助GFP-Atg8送往液泡中进行降解。在这些不同的突变体中，可同时用于跟踪选择性Cvt途径和非选择性自噬的另一个蛋白分子Ape1，无论在营养丰富还是营养缺乏的条件下，Ape1的成熟均受到了影响，而过量表达Ypt1可以抑制这些突变菌株中Cvt运输途径的缺陷，帮助前体状态的Ape1运往液泡中成熟。本研究还发现虽然过量表达Ypt1能帮助ypt6ts、ric1△、rgp1△或者ric1△rgp1△突变菌株完全恢复在高温下的生长，但却不能恢复Ypt6在突变菌株细胞内的正确定位，说明Ypt1不是通过恢复Ypt6的功能起作用，而是在功能上与Ypt6有一定的冗余。　　 本研究的实验结果显示Ypt1对Ypt6相关突变体中两种不同的生理过程（细胞外吐和细胞自噬）均能进行互补，暗示着细胞内的细胞外吐（囊泡运输）和细胞自噬之间可能存在密切的联系。而酿酒酵母小G蛋白Ypt1对Ypt6相关突变体中各种缺陷的功能互补，说明Ypt1可以行使Ypt6的部分功能，促进细胞内的囊泡运输与细胞自噬等生理过程，从而维持正常的生理代谢，恢复温敏感突变菌株的生长，从一定程度上阐释了Ypt1恢复ypt6ts温敏感性的作用机理。