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目的：观察瑞芬太尼联合Ly294002对人肝癌HepG2细胞增生能力、迁移能力及PTEN、AKT2和mTOR mRNA表达的影响。方法：将含100umol/L瑞芬太尼组(R组),25umol/L Ly294002(L组)和100umol/L瑞芬太尼组联合25 umol/L Ly294002 (R+L组)的细胞培养基,分别孵育人肝癌HepG2细胞48 h,并设立空白对照组。收集细胞,通过MTT实验检测,判断各药物实验干预组和对照组对人肝癌HepG2细胞增殖能力的影响；通过划痕实验,判断各药物实验干预组和对照组对人肝癌HepG2细胞迁移能力的影响；通过流式细胞仪,判断对各药物实验干预组和对照组的细胞周期和凋亡的影响,应用qPCR检测各药物实验干预组和对照组对人肝癌HepG2细胞中PTEN、AKT2和mTOR mRNA的表达。结果：1.MTT实验检测人肝癌HepG2细胞的增殖能力的结果表明,相对于空白对照组所测得的吸光度,R组、L组和R+L组所测得的吸光度明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)；而R+L组与R组和L组相比,吸光度更加下降(P<0.05)。2.用划痕损伤48 h后R组、L组和R+L组细胞的愈合率分别为(19.42±1.92)%、 (13.25±1.48)%、和(7.55±1.08)%,均低于对照组的(36.25±4.20%),人肝癌HepG2细胞的迁移能力明显受到抑制(P<0.05)；而R+L组与R组和L组相比,迁移力更加下降(P<0.05)。3.R组、L组和R+L组细胞的GO/G1期比例分别(70.91±1.43)%、(75.58±3.16)%和(80.39±1.17)%,高于空白对照组(57.19±1.93)%(P<0.05)；R组、L组和R+L组细胞的凋亡率为均高于空白对照组(P<0.05)；而R+L组与R组和L组相比,G0/G1期比例和凋亡率更高(P<0.05)。4. qPCR结果显示,R组和L组的肝癌HepG2细胞PTEN mRNA测得的表达情况均较对照组所测的上调(p<0.05)；而R组所测得的mTOR mRNA表达均较空白对照组所测得的上调,其余组相对于对照组所测得的均下调(p<0.05); AKT2 mRNA在各实验组所测得的表达情况均相对于对照组所测得的下调(p<0.05)。结论：目前的结果表明：(1)瑞芬太尼和Ly294002能够抑制人肝癌HepG2细胞的增生能力和迁移能力,并可以促进人肝癌HepG2细胞的凋亡情况,其作用机制可能与药物将人肝癌HepG2细胞的生长阻滞在GO/G1期有关,并调节和改变在人肝癌细胞HepG2中Akt2, PTEN, mTOR等基因的表达情况相关； (2)Ly294002能够增强瑞芬太尼对人肝癌HepG2细胞的增生能力和迁移能力的抑制作用,并可以增强促进瑞芬太尼对人肝癌HepG2细胞的凋亡能力。