目的观察重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）处理对大鼠缺血再灌注损伤脑组织中核转录因子-КBp65和诱导型一氧化氮合酶表达水平的影响，探讨rhG-CSF在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗炎机制，为临床应用rhG-CSF治疗缺血再灌注损伤提供理论依据。方法将健康成年雄性SD大鼠（体质量为250～300g）随机分为三组，每组12只，分别为假手术组、模型组和rhG-CSF治疗组（治疗组）。用Longa线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉缺血模型，造模成功后治疗组大鼠于脑缺血后2小时实施再灌注并给予rhG-CSF（50μg/kg）腹部皮下注射，假手术组和模型组大鼠均给予等量生理盐水腹部皮下注射。于缺血2小时再灌注24小时采用Longa5分制评分标准对各组大鼠进行神经功能缺损评分，评分后处死大鼠。采用2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色法对各组大鼠脑组织切片进行染色并经BI-2000医学图像分析系统对其脑梗死体积进行测定。免疫组化法（PV-6001二步法）染色后于光学显微镜下分别观察各组大鼠脑组织内核转录因子-КBp65（NF-КBp65）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）阳性细胞的表达情况，并采用BI-2000医学图像分析系统分别测量NF-КBp65和iNOS阳性细胞的平均灰度值。采用SPSS13.0软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差表示，以P＜0.05为差异有统计学意义。结果1.假手术组大鼠肢体无功能障碍，神经功能缺损评分为0；模型组与治疗组大鼠右侧肢体均可见不同程度的功能障碍，但治疗组神经功能评分（1.25±0.45）明显低于模型组（2.58±0.67）（P＜0.01），肢体功能恢复较模型组好。2.TTC染色法可清晰显示白色脑梗死灶范围，与正常深红色脑组织界限清楚。假手术组大鼠脑组织未发现梗死灶；模型组与治疗组大鼠均可见左侧大脑中动脉供血区梗死灶，但治疗组大鼠脑梗死体积〔（24.04±1.49）%〕较模型组〔（31.05±1.49）%〕减小（P＜0.01）。3.与假手术组〔（161.86±4.27）〕相比，模型组大鼠脑组织内NF-КBp65表达〔（96.67±3.94）〕明显增加（P<0.01)；与模型组相比，治疗组大鼠脑组织内NF-КBp65表达〔（136.18±5.26）〕明显减少（P<0.01)。4.与假手术组〔（163.99±4.08）〕相比，模型组大鼠脑组织内iNOS表达〔（109.73±6.07）〕明显增加（P<0.01)；与模型组相比，治疗组大鼠脑组织内iNOS表达〔（128.05±3.19）〕明显减少（P<0.01)。结论1.rhG-CSF可降低脑缺血再灌注术后大鼠神经功能缺损评分，促进其肢体功能恢复。2.rhG-CSF可缩小脑缺血再灌注术后大鼠的脑梗死体积。3.rhG-CSF可降低脑缺血再灌注术后大鼠脑组织内NF-КB和iNOS的表达，提示rhG-CSF对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用，其机制可能与降低NF-КBp65、iNOS表达，抑制炎性反应有关。