快速城市化加剧了河口-近岸水域的污染程度。近岸水域是全氟化合物PFCs等污染物的汇集区，PFCs的生态毒性广受关注。近岸水域盐度变化大，盐度改变污染物的毒性，影响其生态毒性的正确评估。然而，目前有关近岸水域盐度变化下PFCs的蓄积与毒性的研究几乎是空白。本研究以广盐性模式生物海水青鳉（Oryzias melastigma）为模型，比较了PFCs在不同盐度下的毒性与蓄积，进而阐明其机制;分析了PFCs对鱼盐度适应能力的影响。主要研究结果和结论如下:　　1)盐度增强海水青鳉PFCs蓄积水平　　我们在不同盐度下对海水青鳉进行PFCs暴露。通过LC-MS/MS检测全鱼PFCs含量，发现PFCs在海水青鳉体内蓄积水平随盐度增加而升高。暴露2周后，PFBS、PFOS、PFOA与PFDoA在0 psu盐度下的蓄积量分别为0.05±0.02、6.42±0.95、0.19±0.04和7.55±1.62μg/g，而在35 psu盐度下则较高，分别为0.10±0.02、17.72±2.80、1.40±0.73和8.67±0.93μg/g;暴露4周后，PFBS、PFOS、PFOA与PFDoA的蓄积量从0 psu盐度下的0.91±0.57、13.35±3.59、0.45±0.07和79.56±11.75μg/g升至35 psu盐度下的2.23±0.98、23.21±3.76、3.76±2.55和87.62±14.60μg/g。　　2)分子结构影响海水青鳉PFCs蓄积水平　　PFCs在海水青鳉全鱼的蓄积水平随碳链长度增加而增加，表现为:PFDoA＞PFOS＞ PFOA＞ PFBS;碳链长度一致时，磺酸类PFCs的蓄积远大于羧酸类PFCs的蓄积，表现为:PFOS＞ PFOA;清除速率受PFCs结构的影响，短链PFBS的清除速率最快，在净化一周后就几乎检测不到，而长链的PFOS和PFDoA的清除速率则比较缓慢。在子一代鱼卵中，PFDoA和PFOS的蓄积量也较高，对鱼产卵能力的抑制作用也较强。　　3)盐度对PFCs蓄积的影响机制　　盐度并没有显著改变水相PFCs浓度，故“盐析效应”并不是盐度影响PFCs蓄积的主要原因。我们进而发现鱼鳃有机阴离子转运蛋白OAT1的mRNA水平在海水中表达高于淡水，有利于海水条件下的PFCs转运和吸收;海水条件下鱼Na+/K+-ATPase(NKA)基因水平、酶活力上调，离子细胞数量也增多，显示海水青鳉代谢活动更旺盛，有助于PFCs的吸收。　　4) PFCs影响海水青鳉的渗透调节　　鳃组织病理学研究发现，PFCs能诱导不同程度的鳃损伤，表现为鳃丝末端肿大，鳃小片增生，鳃小片融合，甚至鳃小片断裂等。利用ICP-OES进行离子水平检测，发现PFCs暴露后全鱼离子水平发生改变。其中Ca2+和Mg2+主要受到羧酸类PFCs(PFOA和PFDoA)的影响，而Na+主要受到磺酸类PFCs(PFOS和PFBS)的影响。此外，K+水平并不发生显著改变。NKA酶活性检测结果表明，PFCs暴露后NKA酶活显著下调，而免疫组化染色结果显示PFCs暴露后离子细胞数量减少;转录组测序结果显示PFBS、PFOS、PFOA和PFDoA暴露组分别有502、497、473和684个基因出现上调，671、539、801和687个基因出现下调，这些差异基因显著的富集在渗透激素调节，离子转运等信号通路中。荧光定量PCR的结果进一步证实PFCs能够抑制渗透调节相关激素及受体、NKA功能酶、渗透调节跨膜离子转运蛋白等mRNA的表达。　　综合以上结果，我们发现盐度上升促进PFCs在海水青鳉中的蓄积，表明在评估近岸水域污染时必须考虑盐度因素;PFCs污染损害盐度适应能力，可能进而影响鱼类洄游。