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目的：探讨三氧化二砷、塞莱昔布对HCCLM3肝癌细胞生长、粘附、运动、侵袭及其复发、转移相关基因表达的影响。方法：采用MTT法测定三氧化二砷、塞莱昔布对HCCLM3肝癌细胞生长、粘附能力的影响：利用Transwell小室法了解三氧化二砷、塞莱昔布对HCCLM3肝癌细胞运动、侵袭能力的作用；运用细胞爬片免疫组化方法了解三氧化二砷、塞莱昔布对HCCLM3肝癌细胞MMP-2、VEGF、CD44V6和E-cadherin表达的影响。结果：三氧化二砷、塞莱昔布呈浓度和时间依赖性抑制HCCLM3肝癌细胞的生长，在低浓度时两者即有协同作用。4．0μmol／l三氧化二砷、80μmol／l塞莱昔布单用及合用48h对HCCLM3肝癌细胞的粘附、运动、侵袭能力均有抑制作用，作用强度：联合组＞As2O3组＞Celecoxib组＞对照组。4．0μmol／l三氧化二砷、80μmol／l塞莱昔布单用及合用48h均能下调HCCLM3肝癌细胞MMP-2表达，但主要是As2O3在起作用；4．0μmol／l三氧化二砷、80μmol／l塞莱昔布单用及合用48h均能下调HCCLM3肝癌细胞中VEGF的表达，但以联合组作用最强，As2O3、Celecoxib作用相似；4．0μmol／l三氧化二砷、80μmol／l塞莱昔布单用及合用48h均能上调HCCLM3肝癌细胞E-cadherin、下调CD44V6的表达，作用强度：联合组＞Celecoxib组＞As2O3组＞对照组。结论：三氧化二砷、塞莱昔布能抑制HCCLM3肝癌细胞的生长、粘附、运动和侵袭能力，其作用机制可能是通过调节相关基因的表达来实现，两者间有协同作用。目的：探讨三氧化二砷、塞莱昔布对裸鼠HCCLM3肝癌切除术后复发、转移及其相关基因表达的影响。方法：建立间接原位移植HCCLM3肝癌裸鼠模型和模拟人肝癌切除术后复发、转移裸鼠模型。给予三氧化二砷、塞莱昔布药物治疗；观测裸鼠一般情况；术后33天处死裸鼠，测量肝脏复发HCCLM3肝癌体积、数量；计数肺微转移灶；采血检测肝、肾功能；采用免疫组化方法了解三氧化二砷、塞莱昔布对肝脏复发HCCLM3肝癌组织中MMP-2、VEGF、CD44V6和E-cadherin表达的影响；采用实时定量PCR技术检测肝脏复发HCCLM3肝癌组织中VEGF的表达。结果：各实验组肝脏HCCLM3肝癌复发情况：对照组（6／6），塞莱昔布组（8／8），三氧化二砷组（5／8），联合组（3／8）。各实验组复发HCCLM3肝癌体积（mm3）：对照组（1917．00±647．55），塞莱昔布组（387．69±202．39），三氧化二砷组（61．63±107．30），联合组（4．69±7．24）。各实验组HCCLM3肝癌肝内转移情况：对照组（5／6），塞莱昔布组（2／8），三氧化二砷组（1／8），联合组（0／8）。各实验组HCCLM3肝癌肺微转移灶（个）：对照组（5．50±1．05），塞莱昔布组（1．63±1．60），三氧化二砷组（0．88±1．25），联合组（0．25±0．71）。各实验组裸鼠体重、肝、肾功能测定无统计学意义。三氧化二砷、塞莱昔布能下调HCCLM3肝癌组织中MMP-2、VEGF，上调E-cadherin的表达，且两者作用相似，联合应用作用最强；As2O3、Celecoxib能下调HCCLM3肝癌组织中CD44V6的表达，作用强度：联合组＞As2O3组＞Celecoxib组＞对照组。结论：三氧化二砷、塞莱昔布能减小肝脏复发HCCLM3肝癌体积和数量，联合使用有相加效应；三氧化二砷、塞莱昔布能减少HCCLM3肝癌的肺转移，联合使用有相加效应。三氧化二砷、塞莱昔布对各组裸鼠的体重、肝、肾功能无明显影响。三氧化二砷、塞莱昔布抑制HCCLM3肝癌复发、转移的机制可能是通过调节相关基因的表达来实现。两种药物有协同作用。目的：探讨三氧化二砷、塞莱昔布抑制HCCLM3肝癌的协同机制。方法：流式细胞仪检测三氧化二砷、塞莱昔布对HCCLM3肝癌细胞周期和凋亡的影响。细胞爬片免疫组化方法了解三氧化二砷、塞莱昔布对HCCLM3肝癌细胞COX-2和NF-κBp65表达的影响。免疫组化方法检测裸鼠肝脏复发HCCLM3肝癌组织中COX-2和NF-κBp65的表达。结果：4．0μmol／l三氧化二砷、80μmol／l塞莱昔布单用及合用48h均能干扰HCCLM3肝癌细胞周期，将其阻滞于G0／G1期：三氧化二砷、塞莱昔布均能增加HCCLM3肝癌细胞的凋亡，而且联合组凋亡率大于单用组之和。体外实验：4．0μmol／l三氧化二砷上调HCCLM3肝癌细胞NF-κBp65和COX-2表达，80μmol／l塞莱昔布下调HCCLM3肝癌细胞COX-2表达，对NF-κBp65表达无明显影响，联合应用塞莱昔布能明显降低三氧化二砷上调NF-κBp65引起的COX-2表达增加。体内实验：三氧化二砷下调HCCLM3肝癌细胞NF-κBp65和COX-2表达，塞莱昔布下调HCCLM3肝癌细胞COX-2表达，对NF-κBp65表达无明显影响，三氧化二砷、塞莱昔布联合应用显著下调HCCLM3肝癌细胞COX-2的表达。结论：三氧化二砷、塞莱昔布协同增加HCCLM3肝癌细胞凋亡。体外实验，塞莱昔布抑制三氧化二砷引起NF-κB活化继发的COX-2表达增加。体内实验，三氧化二砷通过抑制NF-κB活化与塞莱昔布协同抑制COX-2表达。