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目的通过观察灯盏花素对糖尿病大鼠心肌结构和心脏功能的影响，探讨灯盏花素对糖尿病大鼠心肌的保护作用及可能机制。方法健康SD大鼠30只，随机选取20只尾静脉注射链脲佐菌素（Streptozocin,STZ），造模成功后随机分为糖尿病组（Diabetes Mellitus,DM组）和灯盏花素治疗组（Breviscapine treatment,Bre组），余10只作为正常对照组（Normal Control,NC组）。Bre组给予灯盏花素注射液20mg·kg-1·d-（120mg/5ml）腹腔内注射，DM组和NC组等量生理盐水腹腔内注射，12周后，尾静脉取血测各组大鼠血糖；测定大鼠血流动力学；计算全心及左心指数；光镜观察各组心肌结构改变，Masson胶原染色观察间质胶原沉积情况；电镜观察心肌超微结构改变；免疫组化法检测各组大鼠心肌TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达水平变化；RT-PCR检测各组大鼠心肌TGF-β1、Smad3、Smad7mRNA含量变化。采用SPSS13.0统计软件对实验数据进行统计学分析处理。结果与对照组相比，糖尿病组和灯盏花素组血糖值明显升高（P﹤0.01）；全心及左心指数增加、血流动力学指标左室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）、左室收缩压（Left ventricular systolic blood pressure,LVSP）明显下降，左室舒张末压（Left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP）明显升高（P<0.01）；间质胶原沉积增多（P﹤0.01）；TGF-β1、Smad3蛋白表达水平及mRNA含量均明显升高（P﹤0.01），Smad7蛋白表达水平及mRNA含量降低（P﹤0.01）；电镜下肌丝排列紊乱，溶解，线粒体增多，部分空泡状；与糖尿病组相比，灯盏花素组实验末血糖值无明显差异（P﹥0.05）；左心及全心指数、血流动力学指标±dp/dtmax、LVSP升高，LVEDP下降（P<0.05或P<0.01）、间质胶原沉积均改善（P﹤0.01）；TGF-β1、Smad3蛋白表达及其mRNA含量降低（P﹤0.01），Smad7蛋白表达及其mRNA含量显著升高（P﹤0.01）；灯盏花素组光镜、电镜下心肌病理变化均明显改善。结论灯盏花素可减轻糖尿病大鼠心肌的病理改变，保护糖尿病大鼠心脏功能，其机制可能是通过调节心肌组织中TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白及mRNA的表达水平，从而抑制糖尿病大鼠心肌的纤维化来发挥对糖尿病大鼠心脏的保护作用。