肿瘤的发生及转移是一个多步骤、多基因参与的过程。近年来肿瘤分子生物学的研究集中在调控肿瘤发生及转移表型的相关基因的研究，以期为肿瘤的诊断和治疗提供理论依据。很多研究提示，FAK在多种肿瘤中高表达或活性增强，参与肿瘤的发生、发展、转移等生物学功能的调节，因此受到越来越多学者的关注。 FAK是非受体酪氨酸蛋白激酶FAK家族成员之一，作为整合素传导信号通路中的重要因子，对肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭、生存等生物学行为起重要的调节作用。 为进一步研究FAK与肺癌细胞转移能力的关系，了解FAK对肺癌细胞侵袭能力的影响，本研究通过构建FAK基因RNAi重组体，采用细胞转染技术，体外培养稳定转染后BE1细胞，抑制具有高转移潜能的人巨细胞肺癌细胞系BE1中FAK基因的表达；在确认RNAi重组体对FAK基因表达抑制作用的基础上，通过对转染FAK基因RNAi重组体及转染空载体的BE1细胞侵袭能力的测定，探讨了FAK基因与BE1高转移表型的相关性，结果显示该基因表达被阻断后，可使人巨细胞肺癌细胞系BE1的侵袭能力下降；从而表明，FAK与人巨细胞肺癌细胞系BE1的转移能力有关，FAK在人巨细胞肺癌细胞系BE1的转移过程中可能起促进作用。 根据以上结论，本文认为FAK基因是一个与肿瘤侵袭转移相关的基因，它的功能改变可能是肿瘤转移相关分子机制中的重要环节。本研究对FAK基因在肺巨细胞癌细胞系中的功能进行的初步探讨，有利于认识肿瘤发生、发展和转移的分子机制，为肿瘤的治疗提供理论依据，拓宽治疗思路。