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目的：在中医理论指导下,研究七味姜黄方对56°白酒所致的急性酒精中毒小鼠模型进行干预,观察其解酒、防醉作用,并初步探讨其作用机制。方法：SPF级昆明种小鼠随机分为：空白组(Control)、模型组(Model)、安体普天然植物提取物复合片(alcohol metabolism supplement description,RU-21)组,七味姜黄方(QWJH)组4组。除空白组给予等容积生理盐水外,其余给予56°白酒灌胃建立急性酒精中毒的小鼠模型。造模前30min预防性给予RU-21、七味姜黄方进行干预,空白组、模型组给予等容积的生理盐水。观察小鼠的醉酒情况,血中乙醇浓度,血清ALT (alanine aminotransferase,丙氨酸氨基转氨酶)、AST (aspartate aminotransferase,天冬氨酸氨基转移酶)、ALP (alkaline phosphatase,碱性磷酸酶)的活性,用EL ISA法检测肝组织匀浆中TNF-α (tumor necrosis factor alpha,肿瘤坏死因子-α)、IL-8(interleukin-8,白细胞介素-8). ADH (alcohol dehydrogenase,乙醇脱氢酶)、ALDH (aldehyde dehydrogenase,乙醛脱氢酶)、P450(cytochrome P450,细胞色素P450)、 SOD (superoxide dismutase,超氧化物歧化酶)、MDA(malondialdehyde,丙二醛)的活性,检测脑组织匀浆中β-EP(β-endorphine,β-内啡肽)、LENK (leucine-enkephalin,亮脑啡肽)的活性,光学显微镜下观察肝脏病理改变。观察七味姜黄方对急性酒精中毒模型小鼠的解酒作用,初步探讨其解酒、保肝的作用机制。结果：1.七味姜黄方组因酒精中毒导致“醉酒”的时间(min)较模型组、RU-21组显著延长,3组分别为304.5±23.27、19.23±6.29、137.1±17.65,P<0.01,同时,七味姜黄方组小鼠由“醉酒”状态到“醒酒”状态的时间较模型组、RU-21组显著缩短,3组分别为265.50±27.2、661.43±38.56、351.9±35.93,P<0.01。2.七味姜黄方组小鼠24h生存率较模型组显著提高,分别为100%、66%,两者比较有显著性差异χ2=11.452,P=0.003,P<0.01。3.七味姜黄方组各个时相(0.5h、1h、1.5h、2h、3h、6h)的血中乙醇浓度(mg/mL)均较模型组、RU-21组低,其浓度分别为31.47±0.67、32.64±0.6、35.77±0.66、37.76±1.11、27.52±1.58、23.81±1.03,P<0.01。4.七味姜黄方组小鼠肝组织匀浆ADH(U/m1)、ALDH (nmol/ml)、P450(nmol/m1)、SOD(U/m1)活性均较模型组高,其浓度分别为1.628±0.174、0.8398±0.06、0.6356±0.25、151.97±7.72,P均<0.05。5.七味姜黄方组小鼠脑组织匀浆β-EP(U/ml)、LENK(nmol/ml)含量均较模型组高,分别为1.549±0.25、1.681±0.21,P均<0.05。6.七味姜黄方组小鼠的血清ALT(U/L)、AST(U/L)、ALP(U/L)的活性较模型组显著降低,分别为75.25±17.77、181±20.52、121±4.96,P均<0.05。7.七味姜黄方组小鼠肝组织匀浆TNF-Q(ng/1)、IL-8(pg/m1)水平,MDA(nmol/ml)含量均较模型组低,分别为1.1354±0.225、0.2836±0.02、3.08±1.3,P均<0.05。8.七味姜黄方组小鼠因酒精中毒所致的肝损伤较模型组显著减轻,χ2=11.719,P=0.001,P<0.01。结论1、七味姜黄方有较好的“解酒”作用：可显著延长酒精中毒导致的小鼠“醉酒”时间,显著缩短小鼠由“醉酒”状态到“清醒”状态的“醒酒”时间,显著提高小鼠的24h生存率。其机制可能与降低血中乙醇浓度；诱导小鼠肝组织ADHALDH、 P450活性的增强,从而加速酒精的代谢；降低脑组织β-EP、 LENK活性,从而减轻乙醇对中枢神经的抑制有关。2、七味姜黄方具有良好的保肝作用：可显著降低急性酒精中毒模型小鼠血清ALT、 AST、 ALP活性。其作用机制可能与抑制小鼠肝组织TNF-α、IL-8、 MDA的活性,增强SOD含量,从而减轻酒精所致肝脏自由基损伤及减少炎性介质的产生有关。