目的:基于全转录组芯片测序技术及生物信息学筛选缝隙连接蛋白CX43（connexin 43,CX43）的下游差异基因并进行功能预测及生存分析,为探究原发性肝癌发展机制及寻找新的药物作用靶点提供理论支持。方法:采用TransIntro^TM EL转染试剂转染重组质粒至人肝癌SMMC-7721细胞,构建CX43过表达组,其中对照组仅转染空载质粒。通过采用qRT-PCR、Western blot来检验转染后CX43 mRNA及相应蛋白水平的表达情况。后运用全转录组芯片(Clariom^tm D Assays)筛选CX43的下游差异基因,并结合生物信息学进行基因功能、信号通路等功能分析。利用Kaplan-Meier Plotter、ONCOMINE数据库对关键基因进行生存分析。使用qRT-PCR在肝癌组织以及CX43-silenced细胞中对通过筛选后得到的靶点基因加以验证。结果:过表达组mRNA和蛋白的表达水平分别为363.3±63.94、1.36±0.02,均明显高于对照组的1、0.81±0.01（t=5.667,19.12;P<0.05）,差异具有统计学意义（P<0.01）。通过构建全转录组芯片筛选得到CX43下游差异性表达基因。其中上调基因394个,下调基因数目534个。其中9个基因是蛋白互作网络中的中心节点蛋白。同时利用公共数据库Kaplan–Meier Plotter、ONCOMINE对上述关键蛋白进行生存分析。筛选出ENO1、RALA、SRC作为CX43的下游作用靶点。筛选出的靶点基因在肝癌标本及CX43-silenced细胞系均得到验证,差异具有统计学意义。结论 ENO1、RALA、SRC可作为CX43的下游作用靶点,为肝癌发生发展机制和新的药物靶点选择提供参考。