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目的：第一部分：近期研究发现Nrf2(核转录因子-2)/ARE（抗氧化反应元件）信号通路在体内具有抗氧化应激作用、抗炎性反应和神经细胞保护作用。本部分研究采用莱菔硫烷激活Nrf2-ARE信号通路，维甲酸抑制Nrf2-ARE信号通路，观察Nrf2-ARE信号通路对脑出血灶周神经保护作用及其相关机制探索；第二部分：有文献报道脑损伤后脑内各部位有内源性神经干细胞激活和增殖，且向灶周损伤区域迁徙，但相关机制不明确。本部分研究脑出血后内源性神经干细胞激活增殖及相关TGF-β机制的探讨。方法：第一部份：采用SD大鼠基底节自体动脉血注射法建立脑出血模型，分四组：单纯脑出血组、莱菔硫烷（Nrf2激活剂，SFN）处理脑出血组和维甲酸（RA，Nrf2抑制剂）处理脑出血和正常对照组，观察不同时间点大鼠神经功能评分，取脑组织行免疫组化检测，免疫荧光检查及Western blot检测Nrf2、HO-1、NF-κB表达。对所得数据进行统计分析，观察脑出血灶周神经保护的作用。第二部分：采用SD大鼠基底节自体动脉血注射法建立脑出血模型，随机分成假手术组、单纯脑出血实验组，分别按1d、7d、14d、21d分为4个亚组，观察不同时间点大鼠神经功能评分，取脑组织行免疫荧光双标检查Nestin与BrdU共表达情况，免疫组化TGF-β表达。对所得数据进行统计分析，观察脑出血灶周神经保护的作用。结果：第一部份：SFN处理激活Nrf2大鼠组脑出血后与单纯脑出血组比较，神经功能障碍明显减轻；与单纯脑出血组及比较，SFN处理激活Nrf2大鼠组免疫荧光、western blot检测Nrf2转录因子、HO-1抗氧化蛋白表达均升高，于72h达高峰值，SFN处理激活Nrf2大鼠组NF-κB表达下降，免疫组化检测脑出血小胶质细胞活化明显；RA处理脑出血组大鼠死亡率最高，神经功能损伤严重，检测Nrf2转录因子、HO-1抗氧化蛋白表达均较SFN干预组和单纯脑出血组低，持续性抑制作用可能持续5天左右，RA处理抑制Nrf2大鼠组NF-κB表达下降，免疫组化检测提示脑出血小胶质细胞活化明显且持续时间至5天。第二部分：本实验可观察到：1）单纯脑出血组免疫双标阳性细胞于7d开始有表达，持续性增多至21d，2）而假手术组较单纯脑出血组在7d、14d、21d免疫双标阳性细胞少，差异均有统计学意义(P<0.01)。说明脑出血后的确有内源性神经干细胞的激活增殖。3）假手术组TGF-β在细胞质中有较少的表达。单纯脑出血组TGF-β阳性细胞在1d时无明显增多，于3d开始增多，可见大量浆着色的阳性细胞，7d达高峰，持续性增多至21d。说明脑出血后TGF-β的表达与内源性神经干细胞相关，可能参与内源性神经干细胞的激活增殖。结论：1）大鼠脑出血后存在急性炎症损伤；2）莱菔硫烷激活Nrf2-ARE信号通路可提高HO-1、NQO1抗氧化酶表达，减轻脑出血后灶周炎性反应，提高神经保护作用；3）小胶质细胞在脑出血早期活化后具有神经毒性作用；4）脑出血后有ENSCs激活、增殖，于7-21天呈逐渐增多的趋势；5）TGF-β信号通路可能参与脑出血后ENSCs激活、增殖。