(一)急性切口痛TTX-R钠离子通道改变 研究急性切口痛模型中河豚毒素不敏感型钠通道(TTX-R)(Nav1.8，Nav1.9)电流密度变化及信使核糖核酸(mRNA)表达水平，试图揭示急性切口痛这种复合炎性痛和神经源性疼痛的分子基础。 结论： 急性切口痛模型中TTX-R钠通道电流密度明显增加，但是不伴有mRNA变化，可能涉及离子通道的再分布现象。 (二)COX2抑制剂超前镇痛的机制研究目的： 应用选择性COX2抑制剂治疗急性切口痛，观察不同应用时机的镇痛效果，同时对其镇痛机理进行进一步讨论。 结论： (1)10mg·kg-1罗非昔布术前1h有明显的超前镇痛效果，主要机制通 过抑制背根神经节上对河豚毒素不敏感型钠通道电流密度的升高 程度。 (2)COX2作用机制可能也涉及细胞因子IL-1 β和IL-2。