病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）是儿科临床常见的心血管疾病，近年发病有上升趋势，并且已成为青少年不明原因猝死的主要原因之一，不仅如此，慢性VMC还可导致扩张性心肌病的发生，严重危害小儿生命健康。因VMC发病机制尚未完全阐明，至今国内外对VMC尚无特效的治疗方法。12-脂加氧酶(12-LO)是一类以非血红素铁蛋白为辅基的多功能酶，属于脂质酶家族中的一种，广泛分布于机体各部分，具有多种生物功能；12-LO又是一种重要的信号分子，能够促进细胞的增殖，通过机体氧化应激反应和炎症反应，参与多种疾病病理过程，并在心血管方面具有重要作用，参与了高血压、动脉粥样硬化等疾病的病理过程。但目前国内外对12-LO与病毒性心肌炎的关系尚无研究。本研究通过采用BALB/C小鼠腹腔注射柯萨奇B3病毒（CVB3）的经典制作病毒性心肌炎模型的方法，建立病毒性心肌炎小鼠模型。通过半定量RT-PCR方法、免疫组织化学方法确定了12-LO在VMC发病过程中的作用，证实了12-LO与VMC发病过程中心肌病理积分、肌酸激酶同工酶质量(CK-MB mass)等指标呈正相关，并与细胞内游离钙（Ca2+）、一氧化氮(NO)进行相关分析，发现12-LO可能是NO和细胞内Ca2+的促发因子。并应用12-LO抑制剂黄芩素对病毒性心肌炎小鼠进行干预，有效的降低了VMC小鼠心肌中12-LO的表达，减轻VMC病情，表明12-LO抑制剂黄芩素对小鼠病毒性心肌炎具有一定的治疗效果。结果说明12-LO在小鼠病毒性心肌炎发病过程中有重要作用，通过降低CVB3感染后小鼠心肌组织12-LO的表达可减轻VMC病情，为病毒性心肌炎的临床治疗应用提供了理论和实验依据。本研究创新点:探讨12－LO在VMC中的作用，并观察12－LO抑制剂黄芩素对VMC小鼠动物模型的干预作用。