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研究小鼠角膜上皮机械性损伤后,CD11c~+ MHCⅡ~+树突状细胞参与创伤修复炎性反应过程中的动力学特征和相关调控机制。在此模型中,小鼠角膜上皮机械性损伤后,CD11c~+MHCⅡ~+树突状细胞逐渐增多,在损伤后48小时达到高峰。与此同时,小鼠角膜上皮的机械性损伤也可以引起NKp46+CD3-自然杀伤细胞在角膜中迁移与聚集。近期研究证明,CD11c~+MHCⅡ~+树突状细胞和NKp46+CD3-自然杀伤细胞可以有效参与角膜上皮组织创伤修复,针对NKp46+CD3-自然杀伤细胞与CD11c~+MHCⅡ~+树突状细胞在角膜上皮创伤修复炎性反应中的相互作用进行深入研究。特异性去除小鼠体内的NKp46+CD3-自然杀伤细胞后,与正常小鼠相比,角膜上皮损伤修复炎性反应中迁移聚集至角膜上皮层的树突状细胞数量显著下降达85%。从小鼠脾脏内分离出NKp46+CD3-自然杀伤细胞,通过静脉注射转移至自然杀伤细胞去除的小鼠体内,可以显著恢复小鼠角膜上皮中树突状细胞的数量水平。角膜创伤修复炎性反应中聚集的自然杀伤细胞可以显著表达干扰素γ。在小鼠角膜表面局部使用特异性纯化的干扰素γ抗体可以显著减少角膜上皮层中的树突状细胞达79%以上。同时,特异性干扰素γ相关基因敲除小鼠角膜中,树突状细胞的数量与野生对照组相比,减少了 69%。在自然杀伤细胞特异性去除的小鼠角膜表面,局部使用重组蛋白干扰素γ可以显著提高小鼠角膜上皮树突状细胞的数量。细胞间粘附因子-1是参与角膜上皮创伤修复炎性反应中相关白细胞迁移的一种粘附因子,由角膜上皮细胞表达。细胞间粘附因子-1特异性相关基因敲除的小鼠,其角膜上皮中的树突状细胞在角膜上皮机械性损伤后的48小时内,显著下降达70%以上。以上多种干预手段显示,角膜上皮机械性损伤后,创伤修复炎性反应过程中,树突状细胞在修复早期存在迁移聚集的动力学特征,自然杀伤细胞、细胞间粘附因子-1、γ干扰素、趋化因子CX3CL1均参与此阶段树突状细胞的迁移与聚集。