稻生黄单胞菌条斑致病变种（Xanthomonasoryzaepv.oryzicola,Xoc）引起的细菌性条斑病是水稻上最重要的细菌病害之一。然而,对于该病原如何克服水稻免疫系统成功侵染水稻的致病机制知之甚少。本研究建立了分析水稻在病原相关分子模式（Pathogen-associated Molecular Patterns,PAMPs）诱导下免疫反应的检测技术;在此基础上,探究了黄单胞菌如何逃避水稻OsFLS2介导的免疫途径;此外,还鉴定了Xoc三型分泌效应因子XopC2对水稻免疫的抑制作用及其潜在的生化功能。首先,构建了生长状态良好的水稻悬浮细胞系,为检测PAMP处理下水稻免疫反应提供了良好的实验材料。随后,建立了基于鲁米诺-氯化钴体系的水稻悬浮细胞氧爆发（ROS）分析方法。相比于鲁米诺-铁氰化物体系而言,该方法试剂配制更为简单、检测灵敏度更高、背景更低。并且,通过改进水稻与PAMP的接触,优化了检测PAMP诱导下水稻叶片MAPK磷酸化激活和水稻幼苗的防卫基因表达的技术。基于这些水稻免疫反应检测体系,研究发现水稻的鞭毛蛋白受体OsFLS2不能识别水稻白叶枯菌（Xanthomonas oryzae pv.oryzae,Xoo）和细菌性条斑病菌（Xoc）的鞭毛蛋白,却能识别水稻褐条病菌（Acidovoraxavenae,Aa）的鞭毛蛋白。水稻褐条病菌鞭毛蛋白中flg22是被免疫识别的主要区域。由OsFLS2识别鞭毛蛋白 flg22区激发的免疫反应能有效抑制Xoo菌株PX099A对水稻的侵染。说明稻生黄单胞菌（Xanthomonas oryzae,Xo）逃避水稻OsFLS2介导的免疫对于其能成功侵染水稻有重要意义。通过分析OsFLS2对Xoo和Aa鞭毛蛋白差异位点突变体的免疫响应,发现OsFLS2与AtFLS2对鞭毛蛋白的识别具有不同特异性。对比flg22Xo同源结构和flg22的晶体结构发现在flg22Xo中对OsFLS2免疫识别重要的位点均参与了 flg22与FLS2的互作。进化分析显示,植物对flg22的识别成为鞭毛蛋白在不同寄主上进化的重要选择压力,也暗示了OsFLS2对鞭毛蛋白的免疫识别在黄单胞菌与水稻互作中的重要性。最后,构建了表达Xoc二型效应因子 XopC2的转基因水稻。经水稻重要致病菌接菌分析发现,XopC2增强了水稻对水稻褐条病菌的感病性。但是XopC2并不影响水稻中PAMP激发的早期免疫反应。实验室前期结果显示,XopC2分别与水稻中的OsJAZs和OsSLR1蛋白互作。研究发现XopC2能增强外源茉莉酸激发的下游激素信号途径,促进水稻中唯一的DELLA转录因子OsSLR1的累积。在离体实验中,XopC2能够增强OsJAZ9的泛素化。序列分析显示XopC2保守的C端含有假定的磷酸转移酶结构域。磷酸化实验分析显示,XopC2在体外对组蛋白具有微弱的激酶活性。这些结果为后续揭示XopC2的致病机理奠定了重要的基础。