目的:采用不同浓度的青藤碱（sinomenine,SN）处理人肝癌细胞HepG2,从细胞形态结构及抑制率来研究青藤碱对人肝癌细胞HepG2的抑制作用。并通过检测不同浓度青藤碱作用后survivin的变化,探讨青藤碱诱导HepG2细胞survivin的表达与青藤碱介导HepG2细胞G₂/M期阻滞的关系,以及survivin在青藤碱诱导HepG2细胞凋亡机制中的作用。方法:通过倒置显微镜观察拍照,SRB实验,AO/EB,Hoechst荧光染色等技术检测SN对人肝癌细胞HepG2的增殖抑制及诱导凋亡的作用。流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡率,相对定量RT-PCR测定survivinmRNA的表达、Western blot检测细胞凋亡相关基因survivin的表达。结果:SN能显著抑制人肝癌细胞HepG2生长,并具有时间浓度依赖性。SN作用24h、48h、72h的半数抑制浓度(IC₅₀)分别为1.44、1.21、0.39mM。1.6 mM SN作用48h后,Hoechst荧光核染,人肝癌细胞HepG2核出现聚缩、片段化和周边化,呈现典型的凋亡特征。FCM显示细胞被阻滞于G₂/M期,随药物浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加。相对定量RT-PCR结果显示SN能下调HepG2细胞survivin mRNA的表达。Western blot检测结果显示青藤碱可以抑制HepG2细胞survivin的表达,并随作用浓度的加大,Survivin的表达量减低;并发现Survivin在SN作用24h出现高表达。结论:（1）SN具有对肝癌细胞的增殖抑制作用,并具有时间浓度依赖性。（2）SN具有诱导肝癌细胞株HepG2细胞凋亡的作用,有时间浓度依赖性。（3）SN使细胞增殖受阻于细胞周期G₂/M期。（4）survivin在SN诱导的细胞凋亡中发挥重要作用,随着SN浓度的升高,Survivin蛋白的表达下调,引起细胞凋亡。（5）SN抑制HepG2细胞survivin的表达可能是种晚期现象并与SN介导HepG2细胞G₂/M期阻滞无关。