【摘 要】
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心肌细胞死亡会导致工作心肌细胞的数量减少，造成心肌的收缩力下降。在心脏的发育和病理过程中，MicroRNAs起着重要的调节作用，其在心肌细胞中的调节是影响心脏生理功能的关键。m
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心肌细胞死亡会导致工作心肌细胞的数量减少，造成心肌的收缩力下降。在心脏的发育和病理过程中，MicroRNAs起着重要的调节作用，其在心肌细胞中的调节是影响心脏生理功能的关键。miR-144作为一种高度保守的MicroRNA，在心肌细胞中有比较高的表达水平。其靶基因PTEN涉及心肌细胞死亡信号通路。本实验从大鼠基因组中扩增出包含有Pri-miR-144的基因组序列以构建miR-144腺病毒载体，使用该病毒感染H9C2心肌细胞系，发现miR-144能减缓H2O2或缺氧诱导的细胞死亡作用，并能对抗缺氧诱导心肌细胞线粒体分裂。双荧光素酶法、实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测的结果表明miR-144的过表达确实能够降低肿瘤抑制因子PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)的表达。这说明miR-144可能通过靶向PTEN参与心肌细胞的死亡的调控。
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