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目的：通过建立大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,研究缺血后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤血管内皮影响及其可能的机制。方法：雄性SD大鼠32只,随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(I／R组)、缺血预处理组(IPreC组)和缺血后处理组(IPostC组),每组8只。在体大鼠缺血再灌注损伤模型制备完成,阻断左肺门终止血供及通气造成左肺缺血1h后,松开阻断带恢复血供及通气形成再灌注1h. Sham组开胸游离左肺门穿线而不结扎持续2h. IPreC组于阻断左肺门前给予重复三次的5min缺血和5min灌注的处理,余同I／R组；IPostC组缺血1h后给予重复三次的5min灌注和5min缺血的后处理,即以恢复血供行再灌注1h。余同I／R组。实验结束后留取血清及左侧肺组织,肺组织制作10%的组织匀浆,分别用于测定髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量。留取小块肺组织测定肺湿／干重比(W／D),并在光镜下观察肺组织的病理变化,用ELISA法测定血液中ET-1的含量,RT-PCR法检测肺组织中ACE mRNA的表达。结果：Sham组(6.750±0.412)肺组织W／D明显低于I／R组(19.041±1.387)、IPreC组(11.269±0.732)和IPostC(11.063±0.818) (p<0.05); IPreC组和IPostC组肺组织W／D明显低于I／R组(p<0.05)；而IPreC组和IPostC组比较无显著性差异(p>0.05).Sham组(0.206±0.082 pg／mL)血清中ET-1含量明显低于I／R组(0.768±0.165pg/mL)、IPreC组(0.405±0.109 pg／mL)和IPostC组(0.374±0.117 pg/mL) (p<0.05); IPreC组和IPostC组血清中ET-1明显低于I／R组(p<0.05)；而IPreC组和IPostC组比较无显著性差异(p>0.05). Sham组(1.936±0.417 nmol/mgprot)肺组织中MDA明显低于I／R组(4.953±1.345 nmol/mgprot)、IPreC组(3.018±0.422 nmol/mgprot)和IPostC组(3.183±0.781 nmol/mgprot) (p<0.05); IPreC组和IPostC组肺组织中MDA明显低于I／R组(p<0.05)；而IPreC组和IPostC组比较无显著性差异(p>0.05). Sham组(1.001±0.137 u／g)肺组织中MPO明显低于I/R(1.791±0.234 u/g)、IPreC组(1.311±0.268 u／g)和IPostC组(1.404±0.192 u／g)(p<0.05)；IPreC组和IPostC组肺组织中MPO明显低于I／R组(p<0.05)；而IPreC组和IPostC组比较无显著性差异(p>0.05). Sham组(393.527±68.108mg/gprot)肺组织中SOD明显高于I／R组(227.278±62.989 mg/gprot)、IPreC组(354.584±66.033 mg/gprot)和IPostC组(357.312±40.569 mg/gprot) (p<0.05); IPreC组和IPostC组肺组织中SOD明显高于I／R组(p<0.05)；而IPreC组和IPostC组比较无显著性差异(p>0.05). Sham组(2.371±0.670nmol/mgprot)血清中MDA明显低于I／R组(5.855±0.853 nmol/mgprot)、IPreC组(4.724±0.330 nmol/mgprot)和IPostC组(4.235±0.886 nmol/mgprot) (p<0.05); IPreC组和IPostC组血清中MDA明显低于I／R组(p<0.05)；而IPreC组和IPostC组比较无显著性差异(p>0.05).Sham组(1.926±0.573 u／g)血清中MPO明显低于I／R组(3.997±0.798u/g)、IPreC组(2.306±0.546 u／g)和IPostC组(2.523±0.500 u/g) (p<0.05); IPreC组和IPostC组血清中MPO明显低于I／R组(p<0.05)；而IPreC组和IPostC组比较无显著性差异(p>0.05).Sham组(261.901±14.351 mg/gprot)血清中SOD明显高于I／R组(71.809±11.011 mg/gprot)、IPreC组(111.285±20.924 mg/gprot)和IPostC组(114.043±12.444 mg/gprot) (p<0.05); IPreC组和IPostC组血清中SOD明显高于I／R组(p<0.05)；而IPreC组和IPostC组比较无显著性差异(p>0.05). Sham组(1.286±0.018)肺组织ACE mRNA的表达量明显低于I／R组(2.075±0.042)、IPreC组(1.806±0.037)和IPostC组(1.790±0.012)(p<0.05), IPreC组和IPostC组肺组织ACE mRNA的表达量明显低于I／R组(p<0.05),而IPreC组和IPostC组比较无显著性差异(p>0.05). Sham组肺间质及肺泡较完整,未见炎症细胞浸润；I／R组均出现肺泡水肿,毛细血管破裂出血,肺间质增宽并有水肿,炎症细胞浸润,肺泡内有较多血清成分渗出,损伤明显；IPreC组和IPostC组肺间质轻度水肿,少量炎症细胞浸润,肺泡较完整。结论：缺血后处理能明显减轻大鼠肺缺血再灌注血管内皮损伤,从而起到肺保护作用。其作用机制可能与其抑制肺血管内皮细胞释放ET-1、下调肺血管内皮细胞ACE mRNA的表达、降低氧自由基的产生、中性粒细胞在肺内的聚集和保护抗氧化系统有关。