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目的:通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠模型细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响，探讨电针改善脑缺血后细胞凋亡的调节作用，以期为针刺治疗缺血性脑中风的效应机制的阐释提供科学依据。 方法: 选用SD大鼠按照随机数字表抽取24只为假手术组，余下动物采用改良Lo nga线栓法建立脑缺血再灌注模型。将造模成功的大鼠进行随机分组，分别为模型组、电针组，每组有效例数为24只。假手术组除了不穿入线栓外，其他处理与模型组相同;模型组制备模型缺血2h后拔出线栓，不进行任何治疗处理;电针组用一次性针灸针选取“大椎”、“百会”穴进行刺激，“百会”穴平刺，“大椎”穴约30°斜刺，深度约1cm，接韩氏HANS-200型电针仪，“百会”穴接负极，“大椎”穴接正极，选择疏密波，频率为2/15Hz，刺激强度以针柄轻微颤动，大鼠不发出叫声为度，连续治疗30min。脑缺血再灌注24h后，参照Julio氏18分制评分法进行神经功能行为学评分;采用干湿重称量法计算脑含水量，脑组织含水量(％)=（湿重-干重）/湿重×100％;采用免疫组化法和Rt-PCR技术分别检测缺损侧大脑皮层Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2mRNA、Bax mRNA的表达变化。 结果: (1)脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能评分明显降低，与假手术组比较差异显著(P＜0.01);电针干预治疗能有效提高其评分值，与模型组比较有显著差异(P＜0.05)。 (2)脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量明显高于假手术组(P＜0.01)，与模型组比较电针干预后脑含水量显著降低(P＜0.01)，并接近假手术组(P＞0.05)。 (3)缺损侧大脑皮层Bcl-2、Bax蛋白的表达，模型组均较假手术组明显升高(P＜0.05和P＜0.01)，其中Bax蛋白的升高幅度大于Bcl-2蛋白，Bcl-2/Bax蛋白的比值减小(P＜0.01);电针组与模型组比较，Bcl-2蛋白的表达升高(P＜0.05)，Bax蛋白的表达降低(P＜0.01)，Bcl-2/Bax蛋白的比值升高(P＜0.01)。 (4)缺损侧大脑皮层Bcl-2mRNA、BaxmRNA的表达，模型组均较假手术组明显升高(P＜0.05)，Bcl-2mRNA/Bax mRNA的比值降低(P＜0.05);与模型组比较，电针组Bcl-2mRNA的升高不明显(P＞0.05)，但Bax mRNA的降低显著(P＜0.05)，Bcl-2mRNA/BaxmRNA的比值升高(P＜0.01)。 结论: 电针对缺血再灌注脑损伤大鼠Bcl-2、Bax基因具有调控作用，提升Bcl-2/Bax的比值，使抗凋亡基因占据优势，降低缺血再灌注区的细胞凋亡，减轻脑水肿，改善神经功能。