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本研究运用偏头痛模型大鼠实验分析了蜜环菌发酵产物的药理毒理作用，通过观测NTG型偏头痛模型大鼠血液和脑干中β—EP、CGRP、NO、NOS的变化，研究蜜环菌发酵产物对实验大鼠神经生化代谢紊乱的影响，探讨蜜环菌发酵产物对偏头痛神经生化代谢紊乱的作用机制及其毒理作用。方法：以硝酸甘油型偏头痛大鼠模型为研究对象，以大鼠脑干和颈静脉血为观测指标，分别观测其中的β—EP、CGRP、NO、NOS含量，通过毒理实验，给大鼠灌胃蜜环菌发酵产物相当于临床200倍的药量，观测其反映。主要研究结果如下:①通过实验模型大鼠血浆中NO、NOS的测定，结果表明模型组血浆中NO、NOS含量升高，而且与生理盐水组比较有明显差异（P＜0.01)；蜜环菌中浓度组、高浓度组、西药组血浆中NO、NOS含量降低，而且与模型组比较有显著差异（P＜0.01)，与生理盐水组比较已经没有差异。表明蜜环菌发酵产物能够明显抑制由于硝酸甘油（NTG）引起的血浆中NO、NOS的异常升高。②通过实验模型大鼠血浆和脑干中β—EP的测定，结果表明模型组血浆和脑干中β-EP含量降低；蜜环菌中浓度和高浓度组血浆和脑干中β-EP含量升高，与模型组比较具有显著性差异（P＜0.01，P＜0.05)，与生理盐水组比较已经没有差异；西药组血浆中β-EP含量升高，与模型组比较具有显著性差异（P＜0.01)，与生理盐水组比较已经没有差异。表明蜜环菌发酵产物能够明显抑制由于硝酸甘油引起的血液和脑干中β—EP的异常降低。③通过实验模型大鼠脑干中NO、NOS的测定，结果表明模型组脑干中NO、NOS含量升高，而且与生理盐水组比较具有显著性差异（P＜0.01)；蜜环菌中浓度组、高浓度组和西药组与模型组比较均具有显著性差异（P＜0.01)，与生理盐水组比较已经没有差异。表明蜜环菌发酵产物能够明显抑制由于硝酸甘油（NTG）引起的脑干中NO、NOS的异常升高。④通过实验模型大鼠血浆和脑干中CGRP的测定,结果表明模型组血浆和脑干中CGRP含量升高，而且与生理盐水组比较有显著性差异（P＜0.01）；蜜环菌中浓度组、高浓度组和西药组血浆和脑干中CGRP含量降低，与模型组比较具有显著性差异（P＜0.01)，与生理盐水组比较已没有差异。表明蜜环菌发酵产物能够明显抑制由于硝酸甘油（NTG）引起的血浆和脑干中CGRP的异常升高。⑤通过毒理实验,给大鼠灌胃给蜜环菌发酵产物(临床200倍).给药一周内无不良现像发生，无死亡现象，实验前后体重增加属于正常生长。表明蜜环菌发酵产物无明显毒副作用.