【摘 要】
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铝(Al)是地壳中含量最丰富的金属元素之一,因其优异的理化特性,铝制品在生产生活中有广泛用途,随着A13+对人畜机体的毒性研究日渐深入,已发现铝对于心肌也能呈现其毒性作用,
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铝(Al)是地壳中含量最丰富的金属元素之一,因其优异的理化特性,铝制品在生产生活中有广泛用途,随着A13+对人畜机体的毒性研究日渐深入,已发现铝对于心肌也能呈现其毒性作用,但对其作用机制的研究仍处于起步阶段。硒是必需微量元素,在维持机体生命活动中发挥着重要作用,并能缓解某些金属元素中毒,因此是否能够利用硒来拮抗铝的心脏毒性,值得进一步深入研究。为此,本论文以雄性昆明小鼠作为试验对象,分别利用三氯化铝(AlC13)和富硒酵母(SeY)展开试验,通过观察AlC13灌胃小鼠的心肌病理学变化;检测小鼠心肌组织抗氧化能力、ATP酶活性及离子浓度;RT-PCR检测小鼠心脏Keap1/Nrf2通路、炎症相关因子、核受体及CYP450酶系的mRNA表达水平等,从而初步探究铝致小鼠心肌损伤的分子机制,然后通过AlCl3与SeY同时灌胃,设置对照组以观察硒对铝致小鼠心肌损伤的拮抗作用。试验结果表明:1长期摄入AlCl3能够诱导小鼠心肌组织出现病理性改变,诱发血栓形成;激活核受体(PXR、AHR、CAR),上调CYP450酶系mRNA转录水平;导致心肌组织发生氧化应激损伤而激活Keap1/Nrf2通路;上调炎症因子的表达加剧炎性反应;诱发心脏离子浓度异常,促使ATP酶活性增加以及上调基因表达水平、2增加硒的摄入能够有效降低铝诱导的心脏损伤程度,拮抗铝的毒性缓解心肌组织过氧化作用,下调Keap1/Nrf2通路的转录使心肌组织氧化应激状态改善;降低铝诱发的炎症因子表达减轻炎性反应;缓解铝诱导离子浓度异常变化,恢复ATP酶活性并使ATP酶亚基表达水平下调、3在单独额外添加硒摄入量对于小鼠心脏的抗氧化功能、炎性因子表达、离子平衡、ATP酶活性及其亚基表达情况的影响并不明显。
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