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目的：应用小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）干扰人急性髓细胞白血病细胞株KG-1的SUV39H1（suppressor of variegation3-9homolog1）基因的表达，研究SUV39H1基因干扰对KG-1细胞增殖和凋亡以及对组蛋白甲基化、乙酰化修饰的影响，探寻白血病基因治疗的新靶点。方法：（1）采用RT-PCR的方法，将已筛选出的针对SUV39H1基因的最佳小干扰RNA片段经LipofectamineTM2000转染KG-1细胞后，观察基因沉默效益。（2）应用MTS法绘制细胞生长曲线，观察SUV39H1siRNA对KG-1细胞增殖的影响；流式细胞术分析细胞的凋亡。（3）Western blot检测SUV39H1siRNA作用后凋亡相关蛋白Bcl-2、procaspase-9、procaspase-3、C-myc及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P15表达水平的变化、组蛋白H3K9甲基化及组蛋白H3、H4乙酰化， H3K9、H3K14、H3K27乙酰化状态的变化。结果：（1）转染6小时后，转染效率达（75±2.64）%，最佳的小干扰片段序列为sense5’-CGUGGAUUGUCUCAGGGAATT-3’；antisense5’-UUCCCUGAGACAAUCCACGTG-3’。SUV39H1siRNA转染KG-1细胞后可沉默该基因表达，并呈现浓度依赖性。（2）SUV39H1基因沉默可上调P15的表达，抑制KG-1细胞的增殖，48小时半数抑制浓度（IC50）约为60nM。（3）SUV39H1siRNA致KG-1细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、c-myc、procaspase-9、procaspase-3的表达下降，出现细胞凋亡，随着浓度的增加，凋亡率逐渐上升。（4）SUV39H1siRNA抑制KG-1细胞的SUV39H1蛋白及SUV39H1mRNA表达，组蛋白H3K9甲基化水平下调，组蛋白H3、H3K9的乙酰化水平上调，组蛋白H4、 H3K14、H3K27的乙酰化水平无显著变化。结论：（1）LipofectamineTM2000脂质体介导SUV39H1siRNA导入KG-1细胞具有转染率高、方法简便等特点。（2）运用RNAi技术，SUV39H1siRNA可以有效地干扰KG-1细胞中SUV39H1的表达，抑制细胞增殖，并诱导细胞凋亡，使得SUV39H1有望成为白血病治疗的新靶点。（3）SUV39H1siRNA能够下调组蛋白H3K9甲基化，上调组蛋白H3乙酰化及H3K9乙酰化水平，而对组蛋白乙酰化H4、H3K14、H3K27无明显影响。SUV39H1基因上调组蛋白乙酰化水平的机制还有待进一步研究。（4）SUV39H1siRNA转染KG-1细胞后，P15基因蛋白表达升高，可能通过改变基因启动子区的组蛋白H3K9甲基化或乙酰化修饰，使沉默的抑癌基因重新表达。