目的：探讨凌霄花总黄酮对小鼠短暂脑缺血再灌注模型、小鼠短暂脑缺血发作(TIA)模型、大鼠TIA模型的影响。通过观察凌霄花总黄酮抗氧化、抗炎症损伤作用和对能量代谢、血液流变学、神经生长因子以及脑组织病理改变的影响,揭示凌霄花总黄酮对短暂脑缺血模型的作用特点。 　　方法：采用阻断双侧颈总动脉(CCA)10min,再灌注15min,复制小鼠短暂性脑缺血再灌注模型：各组分别灌服大、中、小剂量凌霄花总黄酮混悬液,尼莫地平混悬液,养血清脑颗粒混悬液,假手术组、模型组灌服同体积0.1%羧甲基纤维素钠(CMC)混悬液,每天给药1次,连续给药10d。于第10d给药后1h,造小鼠短暂性脑缺血再灌注模型,假手术组只分离CCA,不阻断血流。再灌注15min后快速断头,取脑,分别测脑匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、细胞粘附因子-1(ICAM-1/CD54)含量、HE染色观察脑组织海马区和皮质区的病理形态变化。 　　采用尾静脉注射过氧化叔丁醇(t-BHP)复制小鼠 TIA 模型。各组分别灌服大、中、小剂量凌霄花总黄酮混悬液,尼莫地平混悬液,养血清脑颗粒混悬液,空白组、模型组灌服同体积 0.1%CMC 混悬液,每天 1 次,连续给药10d。在给药第3、6、9d分别尾静脉注射t-BHP, 10min后,置于0.45L密封的广口瓶中,缺氧15min后取出,进行神经行为学评分。于末次造模的第2d灌胃1h后,迅速断头,取脑。分别测定脑匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)含量、HE染色观察脑组织海马区和皮质区的病理形态变化。 　　采用尾静脉注射t-BHP复制大鼠TIA模型。各组分别灌服大、中、小剂量凌霄花总黄酮混悬液、尼莫地平混悬液、养血清脑颗粒混悬液,模型组和空白组灌服同体积 0.1%CMC。每天 1次,连续给药 7d。在给药第 3、6d分别尾静脉注射 t-BHP, 10min后,置于 1L密封的广口瓶中,缺氧 10min后取出,进行神经行为学评分。于第2次诱发TIA后第2d给药1h后,立即眼眶取血,测凝血时间、血沉、红细胞压积、全血黏度等血液流变学指标。迅速取脑,测脑匀浆中乳酸(LD)含量,乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷(ATP)酶活力并 HE 染色观察脑组织海马区和皮质区的病理形态变化,免疫组化观察脑组织成纤维细胞生长因子( FGF)、胰岛素生长因子( IGF)的变化。 　　结果：小鼠短暂脑缺血再灌注模型复制成功,与假手术组相比,模型组小鼠脑匀浆中 TNF-α、IL-1β、ICAM-1/CD54 含量显著升高,脑组织海马区和皮质区出现明显水肿、细胞核固缩等现象,病变神经细胞计数显著增高。凌霄花总黄酮组能显著降低模型小鼠脑匀浆中 TNF-α、IL-1β、ICAM-1/CD54含量,显著减轻脑组织海马区和皮质区的神经细胞计数,显著减轻病理损伤程度。 　　小鼠TIA模型复制成功：与空白组相比,模型组小鼠神经症状评分显著升高,脑匀浆中MDA含量、NO水平显著升高,SOD、 GSH-Px、CAT活力显著降低,脑组织海马区和皮质区神经细胞萎缩、核内染色质固缩等现象,病变神经细胞计数显著增高。凌霄花总黄酮组能显著降低模型小鼠行为学评分,显著降低MDA、NO水平,显著升高小鼠脑匀浆中GSH-Px、CAT、SOD活力,显著减轻脑组织海马区和皮质区的神经细胞计数,显著减轻病理损伤程度。 　　大鼠TIA模型复制成功：与空白组相比,模型大鼠行为学评分、发作次数、发作累计时间显著增高、发作潜伏时间显著缩短；凝血时间显著缩短、红细胞变形指数显著降低,血沉、红细胞压积、血浆粘度、全血黏度、红细胞刚性指数、血沉方程K值显著升高；脑匀浆LD含量显著升高,LDH、ATP酶活力显著降低。脑组织海马区神经细胞出现明显萎缩或消,皮质区神经细胞出现水肿现象,病变神经细胞计数显著增高。皮质区FGF、IGF阳性表达有升高趋势。凌霄花总黄酮组能显著降低模型大鼠行为学评分、发作次数、发作累计时间,显著延长发作潜伏时间,显著改善全血流变各项指标,显著降低脑匀浆LD含量,显著升高脑匀浆中LDH、ATP酶活力；显著升高脑组织皮质区神经营养因子FGF、IGF的阳性表达,,显著减轻脑组织海马区和皮质区的神经细胞计数,显著减轻病理损伤程度。 　　结论：凌霄花总黄酮对短暂脑缺血模型具有很好的干预作用。可通过改善血液流变指标、改善能量代谢、抗氧化、抗炎症损伤、减轻脑组织病理变化达到抗脑缺血损伤作用,并能降低大、小鼠TIA模型的行为学评分。