褐飞虱是水稻重要害虫,在我国造成严重的经济损失,目前化学防治是控制褐飞虱的主要措施。转录因子又被称作反式作用因子,可调控目的基因的表达强度,激活或抑制相关基因的转录。转录因子参与调控解毒酶基因的表达,进而影响害虫对杀虫剂的敏感性。本研究以褐飞虱为对象,探究了转录因子芳香烃受体（AhR）和芳香烃受体核转位蛋白（ARNT）在褐飞虱解毒代谢中的作用。主要结果如下:1.基于NCBI数据库,通过PCR扩增得到NlAhR和NlARNT的c DNA全长序列,开放阅读框长度分别为2580 bp和2109 bp,分别编码860个和703个氨基酸残基,均具有典型的b HLH-PAS结构域。系统发育分析表明,NlAhR与节瓜蓟马AhR同源性较高,NlARNT与红头松叶蜂和麦茎蜂ARNT同源性较高。2.通过qRT-PCR检测褐飞虱不同发育阶段和不同组织中NlAhR和NlARNT表达量,结果表明:NlAhR和NlARNT在褐飞虱每个发育阶段均有表达,且都在卵期表达量较高。NlAhR和NlARNT在所检测的褐飞虱组织中均有表达,NlAhR在头和体壁的表达量较高,NlARNT在头和中肠的表达量较高。分别使用吡虫啉、醚菊酯和异丙威胁迫处理褐飞虱,NlAhR和NlARNT表达量均显著上升,NlAhR上调31%-99%,NlARNT上调47%-58%。但毒死蜱处理对NlAhR和NlARNT表达无显著影响。3.基于RNAi分别干扰NlAhR和NlARNT,沉默后褐飞虱对吡虫啉、醚菊酯和异丙威的敏感性显著上升,但对毒死蜱的敏感性无显著差异。沉默NlAhR或NlARNT均显著抑制解毒酶P450、GST和Car E的活力。进一步发现干扰NlAhR后,2个P450基因、2个GST基因和2个Car E基因显著下调表达;而沉默NlARNT后5个P450基因、4个GST基因、1个Car E基因显著下调。此外,CYP301A1、Nl GSTt1和NlCarE7均在沉默NlAhR或NlARNT后显著下调表达,其中NlCarE7表达量分别显著下降85%和93%。4.为了进一步证实NlAhR/NlARNT对NlCarE7的调控作用,基于RNAi及双荧光素酶报告基因检测NlCarE7对褐飞虱敏感性的影响以及NlAhR/NlARNT对NlCarE7启动子活性的影响。结果表明,沉默NlCarE7后褐飞虱对醚菊酯和异丙威的敏感性显著上升,但对吡虫啉敏感性无显著差异。PCR克隆NlCarE7启动子区域并分析转录因子结合位点,发现NlCarE7启动子区域存在1个NlAhR/NlARNT结合位点。且双荧光素酶报告基因检测发现NlAhR/NlARNT可显著诱导NlCarE7启动子活性。以上结果表明NlAhR/NlARNT通过调控NlCarE7的表达介导褐飞虱对醚菊酯和异丙威的解毒代谢。