目的：探究肌脂蛋白(Sarcolipin, SLN)在衰老骨骼肌纤维化中的作用。
　　方法：不同浓度(0，10，20，40g/L)的D-半乳糖(D-gal)诱导C2C12成肌细胞衰老，CCK-8检测其增殖活性,流式细胞术检测其凋亡状况；衰老相关β-半乳糖苷酶试剂盒对衰老细胞染色；WesternBlot检测衰老相关蛋白P16和P53的表达。Westernblot检测纤维化相关指标TGF-β1，及胶原蛋白的主要成分Col1和Col3的蛋白表达；qPCR检测上述三个指标的mRNA水平的表达。免疫荧光与qPCR检测衰老肌细胞SLN的表达，流式细胞术和荧光探针法检测细胞内钙离子浓度的变化。细胞内转入含SLN基因(Ad-SLN)的重组腺病毒以敲低SLN的表达，转入含绿色荧光蛋白基因(Ad-GFP)的重组腺病毒转作为阴性对照，qPCR和Westernblot检测TGF-β1，转分化相关指标α-SMA及Col1与Col3的mRNA及蛋白表达。
　　结果:D-gal成功诱导C2C12成肌细胞衰老：CCK8与流式细胞术检测结果表明D-gal浓度在20g/L时细胞增殖活性下降明显，晚期凋亡细胞数最多，且总细胞存活数目尚可；衰老相关β-半乳糖苷酶染色显示D-gal组衰老细胞数量明显增多，且衰老相关蛋白P16与P53的蛋白表达较对照组明显增加。D-gal组纤维化相关指标TGF-β1和胶原蛋白的主要成分Col3在mRNA和蛋白的水平上表达明显升高。衰老肌细胞SLNmRNA的表达与荧光检测的蛋白水平的表达均明显升高，流式细胞术与共聚焦显微镜观测到衰老肌细胞内钙离子浓度升高。使用含SLN基因的重组腺病毒成功转染肌细胞并敲低SLN的表达，qPCR与WesternBlot结果显示细胞转分化被抑制，同时Col1和Col3的表达也降低。
　　结论：SLN通过调节转分化促进衰老肌细胞发生纤维化表型的转变，敲低SLN的表达可抑制成肌细胞向肌成纤维细胞的转分化，从而减轻老化骨骼肌细胞纤维化样改变。