目的比较不同液体对脓毒性休克的早期(第一小时)复苏效果方法72只成年雄性SD大鼠随机分为9组,每组8只。(1)正常对照组(正常组,n=8),监测其血压、血气分析及血乳酸值并取心肺组织病理标本,作为本实验的正常对照值;(2)脓毒性休克组(休克组,n=8),通过颈外静脉注射内毒素(10mg/kg)建造脓毒性休克大鼠模型,监测其血压、血气分析、血乳酸值并取心肺组织病理标本,不予任何干预。(3)干预组(分7个亚组,n=8,共56只):颈外静脉注射内毒素建立模型成功后分别给予不同的液体进行复苏干预。7个亚组依次为:①生理盐水组(盐水组,n=8):生理盐水20ml/kg,20min静脉推注;②低分子右旋糖酐组(低右组,n=8):低分子右旋糖酐20ml/kg,20min静脉推注;③白蛋白组(蛋白组,n=8):5%白蛋白20ml/kg,20min静脉推注;④盐水低右组(n=8):生理盐水10ml/kg+低分子右旋糖酐10ml/kg,20min静脉推注;⑤盐水蛋白组(n=8):生理盐水10ml/kg+5%白蛋白10ml/kg,20min静脉推注;⑥低右蛋白组(n=8):低分子右旋糖酐10ml/kg+5%白蛋白10ml/kg,20min静脉推注;⑦晶胶三种液体混合组(混合组,n=8):生理盐水10ml/kg+5%白蛋白5ml/kg+低分子右旋糖酐5ml/kg,20min静脉推注。休克组及干预组大鼠颈外静脉注射内毒素后,55只血压下降至休克状态,其余9只(12.5%)血压未降或不降反升,为内毒素抵抗大鼠,排除出组。其中蛋白组、盐水低右组及混合组各2只,休克组、盐水蛋白组及低右蛋白组各1只。各干预组液体复苏均以1小时为终点,实时监测大鼠平均动脉压(MAP),当MAP恢复至基础血压90%以上并持续10min或以上视为复苏成功,记录其复苏成功所需时间。至1h时通过颈外静脉置管采1ml中心静脉血做血气分析及血乳酸值测定。比较各干预组大鼠复苏成功率、所需时间、血气指标及血乳酸变化,并取心脏和肺脏组织,通过光镜及电镜观察其组织病理学改变。结果复苏成功率及所用时间方面:盐水组、盐水低右组、盐水蛋白组及混合组的复苏成功率均大于50%,其中以盐水组和混合组复苏成功率最高,分别为87.5%和83.33%,四组比较无统计学差异(F =1.136,P >0.05);而低右组、蛋白组及低右蛋白组复苏效果较差(成功率小于50%),其中以纯胶体液白蛋白和低分子右旋糖酐效果最差,其复苏成功率分别为16.67%和25%,与盐水组比较有统计学意义(P <0.05);各组复苏成功所需的平均时间比较,盐水组需要的平均时间最短(18.50±8.85min),其次为盐水蛋白组、混合组及盐水低右组,四组比较无统计学差异(F =1.519,P >0.05);而低右组、蛋白组及低右蛋白组复苏所需的时间相对较长,与盐水组比较均有统计学意义(P <0.05),,而这三组之间比较无统计学差异(F =1.018,P >0.05)。血气分析及乳酸值:与休克组PH值相比,蛋白组和低右蛋白组均P <0.05。而盐水组在提高氧分压方面与休克组比较有统计学差异(P <0.05)。盐水组与盐水蛋白组乳酸值与休克组比较有统计学意义(P <0.05)。组织病理改变方面:休克组光镜下,可见心肌大片坏死,部分心肌细胞完全融解,结构不可分辨,心肌间质血管扩张、充血明显,炎症细胞渗出;肺脏肺泡结构紊乱,间隔增宽,肺泡壁结构破坏,伴局灶性肺不张,部分肺泡萎陷,血管周围及肺泡腔内有大量炎性细胞浸润和渗出液。电镜下心肌纤维排列紊乱,肌丝断裂溶解,间隙增宽;线粒体增生,肿胀呈气球样,有絮样致密物形成及空泡状线粒体,嵴消失;细胞核增大水肿,染色质边集,核膜不规则,核仁碎裂。肺脏线粒体肿大,嵴减少消失,板层小体严重空泡化,核膜皱缩,核染色质边集。盐水组光镜下可见心肌纤维基本正常,部分心肌细胞核消失,未见明显坏死及炎细胞反应。肺组织结构基本完整,肺泡腔内干净清晰,未见明显炎细胞反应。电镜下肌节分带清楚,肌原纤维基本完整;线粒体稍肿胀增多,细胞核完整清晰,无肿大,核膜完整,核仁及染色体清晰可见,基本接近正常心肌结构;肺脏线粒体及板层小体基本正常,核稍大,核膜正常,基本接近正常肺组织结构。其余各组光镜电镜下病理改善均不及盐水组。结论大鼠脓毒性休克早期即存在心脏和肺脏的严重损伤及酸碱平衡紊乱;在液体复苏的第一小时内,胶体液(白蛋白和低分子右旋糖酐)不管是单独使用或联合应用,复苏成功率均较晶体液或晶体液和胶体液的组合要低,复苏所需的时间要长;在血气改善方面,白蛋白在PH值改善上具有优势,而生理盐水则更有利于提高氧分压,降低血乳酸值,改善微循环灌注;在组织形态学改善方面,盐水组优于其他液体及其组合,单纯使用白蛋白和低分子右旋糖酐以及两者合用效果较差,而盐水低右组,盐水蛋白组及混合组处于两者之间。