目的：将目的基因hNIS（human sodium/iodide symporter）克隆到pcDNA3.1质粒，构建pcDNA3.1-hNIS重组质粒表达载体，通过RT-PCR及Western blots鉴定hNIS基因在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达，为乳腺癌肿瘤模型的报告基因显像及治疗基因研究奠定实验基础。另外，通过一系列细胞功能实验，初步探讨hNIS是否影响乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长、增殖、迁移以及侵袭能力。方法：1.质粒构建及鉴定：以购买的hNIS基因为模板扩增获得目的片段。目的片段亚克隆至载体质粒pcDNA3.1，转化感受态大肠杆菌DH5а，涂板。待菌落形成后挑取单克隆培养，抽提质粒，酶切、PCR及测序鉴定重组质粒是否构建成功。将重组质粒pcDNA3.1-hNIS用Effectene转染乳腺癌MDA-MB-231细胞，RT-PCR，Western blot鉴定目的基因hNIS的mRNA及蛋白表达，细胞毒性实验观察质粒转染细胞后是否影响细胞的存活。转染空质粒pcDNA3.1作为阴性对照。2.细胞功能实验：将重组质粒pcDNA3.1-hNIS用Effectene转染MDA-MB-231细胞，细胞生长抑制实验检测转染细胞生长是否受到抑制；软琼脂(soft agar)克隆实验检测转染细胞克隆形成率是否受到影响。Transwell实验检测转染细胞的迁移及侵袭能力是否受到影响。上述实验转染空质粒pcDNA3.1作为对照。结果：1.质粒构建及鉴定重组质粒pcDNA3.1-hNIS，经过PCR、酶切、测序等技术均验证其构建成功，并在MDA-MB-231细胞内正确表达mRNA及蛋白。重组质粒与空载体质粒转染MDA-MB-231细胞后，均对细胞增殖无明显影响。2.细胞功能实验转染了重组质粒pcDNA3.1-hNIS的MDA-MB-231细胞与空质粒转染对照组细胞相比，5%及10%血清中细胞的生存率都降低（t=4.497，P<0.05，t=2.627，P<0.05），细胞生长受到抑制，同时细胞单克隆形成率降低（t=2.858，P<0.05），细胞迁移（t=5.865，P<0.05）及侵袭（t=4.641，P<0.05）能力下降。结论：1.本实验成功构建pcDNA3.1-hNIS重组质粒，并在乳腺癌MDA-MB-231细胞系正确表达，为将来建立肿瘤模型研究hNIS作为乳腺癌的报告基因及治疗基因奠定实验基础，为乳腺癌分子靶向治疗及部分乳腺癌的131I治疗提供了新的思路。2.初步实验证明人钠碘同向转运体hNIS使MDA-MB-231细胞的生长受到抑制，而且对细胞的克隆形成能力、细胞的迁移及侵袭能力起到抑制作用，提示hNIS可能对乳腺癌MDA-MB-231细胞本身可能还具有抑制作用。目的：通过免疫组化方法，研究电压门控钾通道Eag1在甲状腺乳头状癌组织中的的表达情况，及Eag1是否与乳头状癌的临床特征如性别、年龄、肿瘤大小、甲状腺包膜及周围组织侵犯、淋巴结转移及远处转移和131I治疗次数等的相关性。初步探讨乳头状癌组织中Eag1的表达情况及其可能的相关临床意义，是否还可作为乳头状癌的分子靶点用于乳头状癌的早期诊断和治疗且为评估预后提供一定的指导作用。方法：（1）选取华中科技大学同济医学院附属协和医院2006年1月至2008年11月病理诊断明确的77例甲状腺肿瘤，其中包括甲状腺乳头状癌62例，甲状腺滤泡性腺瘤15例，在病案室收集77例患者的详细临床资料。实验采用EnVisionTM两步免疫组化法，以Eag1表达阳性的宫颈癌组织作为阳性对照，以77例甲状腺肿瘤的肿瘤旁正常组织作为自身对照及77例甲状腺肿瘤组织用TBS液代替一抗作为阴性对照。（2）实验结果判定免疫组化结果做半定量分析，由协和医院两位病理医师盲法读片。细胞膜或（和）细胞浆染为棕黄色为阳性，在光镜下根据任意5个高倍镜视野里阳性细胞百分率作为评分标准：分为阴性（－）与阳性（+）组，细胞无着色或