目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体β（PPAR β）在急性肺损伤（ALI）发生发展中对肺组织细胞凋亡可能的作用,以期从新的视角揭示ALI/ARDS的发病机理,并为ALI/ARDS的防治提供新的理论基础。方法参照Cainazzo et al.方法复制失血性休克大鼠ALI模型，按完全随机原则将12只SD大鼠分入两组，失血性休克致急性肺损伤模型组（A组）和GW0742组（B组），每组6只老鼠。在造模后2小时采动脉血，测定动脉血氧分压（PaO2）。放血猝死后，取一块左肺甲醛固定后制备切片，行病理形态学检查；余左肺称湿重后行支气管肺泡灌洗，收集支气管肺泡灌洗液（BALF）及右肺部分组织单细胞悬液，采用Annexin-V/PI双染方法进行细胞凋亡率检测；灌洗后左肺置于烘箱内80℃干烤24h后称干重，并计算肺组织湿/干重（W/D）值。结果B组的PaO2均较A组显著升高（P<0.05）。B组的W/D比值、病理学积分、BALF细胞及肺组织细胞凋亡率均较A组显著降低（P<0.05）。结论GW0742是PPAR β的激动剂，通过抑制细胞凋亡对ALI肺组织起到一定程度的保护作用，减轻ALI肺组织的炎症，改善PaO2。PPAR β在ALI发生、发展中起重要作用。